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2014年成人高考專(zhuān)升本醫(yī)學(xué)綜合生理學(xué)復(fù)習(xí):呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

更新時(shí)間:2014-07-01 13:52:53 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 成人高考專(zhuān)升本醫(yī)學(xué)綜合生理學(xué)復(fù)習(xí):呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

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  呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

  一、呼吸中樞

  呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞群。它的分布在大腦皮質(zhì)、問(wèn)腦、腦橋延髓和脊髓等部位。

  (一)脊髓

  支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元位于脊髓前角。脊髓只是聯(lián)系上位腦和呼吸肌的中繼站,節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)并不產(chǎn)生于脊髓,在延髓和脊髓之間進(jìn)行切斷,呼吸即停止。

  (二)延髓

  延髓是呼吸節(jié)律的基本中樞。在延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中有散在的吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元。但延髓呼吸中樞引起的呼吸運(yùn)動(dòng)幅度較大,節(jié)律不規(guī)則,必須依賴較高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)和迷走神經(jīng)傳人的沖動(dòng),才能保持正常的呼吸節(jié)律。

  (三)腦橋

  實(shí)驗(yàn)證明:如果在中腦和腦橋之間橫斷,呼吸無(wú)明顯變化;如果在腦橋上、中部之間橫斷,呼吸將變慢變深,如果再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng),吸氣便大大延長(zhǎng),僅偶爾為短暫的呼氣所中斷,這種形式的呼吸稱(chēng)為長(zhǎng)吸式呼吸。這一結(jié)果證實(shí)腦橋上部有抑制呼氣的中樞結(jié)構(gòu),稱(chēng)為呼吸調(diào)整中樞。腦橋中下部有活化吸氣的長(zhǎng)吸中樞。

  (四)高級(jí)呼吸中樞

  大腦皮層、邊緣系統(tǒng),下丘腦等對(duì)呼吸均有調(diào)節(jié)作用。大腦皮層可隨意控制呼吸。

  二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)――肺牽張反射

  肺擴(kuò)大或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射(黑―伯反射)。包括肺擴(kuò)大反射和肺縮小反射。

  (一)肺擴(kuò)大反射

  肺擴(kuò)大反射是指肺充氣或肺擴(kuò)大引起的吸氣抑制反射。從氣管到細(xì)支氣管壁的平滑肌層中,有能感受牽張刺激的肺牽張感受器。吸氣時(shí),肺的擴(kuò)張刺激牽張感受器,沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)傳至延髓,抑制吸氣中樞,引起吸氣停止,發(fā)生呼氣。當(dāng)呼氣時(shí),肺縮小,對(duì)牽張感受器的刺激消失,吸氣中樞的抑制逐漸解除,吸氣中樞再次興奮,開(kāi)始下一個(gè)呼吸周期。意義:防止吸氣過(guò)深,促進(jìn)吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化,調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。有人比較了8種動(dòng)物的肺擴(kuò)張反射,發(fā)現(xiàn)有種屬差異,兔的最強(qiáng),人的最弱。在人體,當(dāng)潮氣量增加至800mL以上時(shí),才能引起肺擴(kuò)張反射。

  (二)肺縮小反射

  肺縮小或放氣引起的吸氣反射。肺縮小時(shí),肺泡及細(xì)支氣管牽張感受器受到刺激,沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)傳至延髓,興奮吸氣中樞,呼氣停止,引起吸氣。該反射閾值較高,防止呼吸過(guò)深或肺不張。

  三、化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

  (一)化學(xué)感受器

  1.外周化學(xué)感覺(jué)器指頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體,可直接感受動(dòng)脈血中的C02、02及[H+]的變化。

  2.中樞化學(xué)感受器指位于延髓的感受器,只感受及腦脊液和局部組織問(wèn)液中H+濃度變化,C02是通過(guò)形成H2C02解離出H+而起作用的。

  (二)C02濃度增高對(duì)呼吸的影響

  C02對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用。人在過(guò)度通氣后可發(fā)生呼吸暫停,就是因?yàn)檫^(guò)度通氣排出了較多的C02,使血液的C02分壓下降,以致對(duì)呼吸的刺激減弱而呼吸暫停。吸入氣中C02濃度適當(dāng)增加可使呼吸增強(qiáng)。但吸入氣C02再進(jìn)一步增加,C02達(dá)15%以上時(shí)可引起肌肉強(qiáng)直,甚至驚厥,更高時(shí)可引起呼吸中樞麻痹,導(dǎo)致呼吸停止。

  C02對(duì)呼吸的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的:一條是通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器,沖動(dòng)分別由竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳人延髓呼吸中樞,反射性地使呼吸加深加快,增加肺通氣量。C02對(duì)外周化學(xué)感受器的作用僅在中樞化學(xué)感受器受抑制對(duì)C02反應(yīng)性降低時(shí)才表現(xiàn)出來(lái)。另一條是刺激中樞化學(xué)感受器,C02的作用主要是對(duì)中樞的刺激。C02對(duì)中樞的作用不是直接刺激呼吸神經(jīng)元,而是通過(guò)它產(chǎn)生的H+刺激延髓化學(xué)感受,間接地作用于呼吸中樞。中樞化學(xué)感受器的有效刺激時(shí)H+濃度而不是C02本身。

  (三)血中H+濃度升高的影響

  血液中的H+濃度升高,只能惟一通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器的途徑,反射性地引起呼吸加深加快。因血中H+不能透過(guò)血一腦屏障,故對(duì)中樞化學(xué)感受器是沒(méi)有作用的。

  若腦脊液中H+濃度升高,則直接刺激中樞化學(xué)感受器,反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。

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