霍亂弧菌的癥狀-2018臨床助理醫(yī)師醫(yī)學微生物學考點輔導
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霍亂弧菌的癥狀
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者,主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定條件下,霍亂弧菌進入小腸后,依靠鞭毛的運動,穿過粘膜表面的粘液層,可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細胞上,在腸粘膜表面迅速繁殖,經(jīng)過短暫的潛伏期后便急驟發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺,也不侵入血流,僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素,此毒素作用于粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌,從而患者出現(xiàn)上吐下瀉,瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌,此為本病典型的特征。
霍亂腸毒素本質是蛋白質,不耐熱,56℃經(jīng)30分鐘,即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素,具有很強的抗原性。現(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀,仍保持極強的生物學活性。
霍亂腸毒素致病機理如下:毒素由A和B兩個亞單位組成,A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈,兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位,其中A1肽鏈具有酶活性,A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內(nèi)吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位,能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體?;魜y腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體(由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成),其B亞單位與受體結合,使毒素分子變構,A精致單位進入細胞,A1肽鏈活化,進而激活腺苷環(huán)化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)轉化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP),細胞內(nèi) cAMP濃度增高,導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進,使大量體液和電解質進入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉,由于大量脫水和失鹽,可發(fā)生代謝性酸中毒,血循環(huán)衰竭,甚至休克或死亡。
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