2010年藥理學(xué)復(fù)習(xí)要點(diǎn)：強(qiáng)心苷藥物作用

　　抗慢性心功能不全藥

　　強(qiáng)心苷：是一類來(lái)源于植物，有增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量作用的苷類物質(zhì)。常用藥物有洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K等。

　　(1)作用：

　　1)增強(qiáng)心肌收縮力(正性肌力作用)：本類藥物對(duì)心臟有高度選擇性，能明顯增強(qiáng)衰竭心臟的收縮力，有效改善充血性心力衰竭患者癥狀。此作用有以下特點(diǎn)：①增加心排出量：因心肌收縮力增強(qiáng)，心肌收縮時(shí)間縮短，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，靜脈回流增多，加之外周阻力下降，使衰竭心臟的心排出量增加。②降低心肌耗氧量：心肌收縮力增強(qiáng)后，心臟排血充分，心室壁容積縮小，室壁張力下降。加上藥物減慢心率，均使心肌耗氧量降低，此作用大于藥物增強(qiáng)心肌收縮力導(dǎo)致的心肌耗氧量增加。③有利于保護(hù)心臟：心率減慢、舒張期延長(zhǎng)、心臟做功減少，對(duì)衰竭心臟是十分有利的。

　　2)減慢心率(負(fù)性頻率作用)：心功能不全時(shí)，因反射性交感活性增強(qiáng)導(dǎo)致心率加快。用藥后心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，降低交感神經(jīng)活性，使心率減慢。

　　3)對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響：藥物可降低竇房結(jié)的自律性;提高浦肯野纖維的自律性，減慢房室傳導(dǎo);縮短浦肯野纖維和心房肌的ERP，延長(zhǎng)房室結(jié)的ERP，從而防止過(guò)多的室上性沖動(dòng)傳導(dǎo)心室，使心室率減慢。

　　4)對(duì)其他系統(tǒng)的影響：①血管：對(duì)正常人能直接收縮血管，增加外周阻力。對(duì)充血性心力衰竭患者，則因交感活性降低的作用大于對(duì)血管的收縮作用，故外周阻力下降，心排出量增加。②腎臟：對(duì)心力衰竭患者有明顯利尿作用，源自藥物的正性肌力作用，還與藥物直接抑制腎小管Na+-K十ATP酶，減少Na十重吸收有關(guān)。③神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)：治療量時(shí)興奮迷走神經(jīng)，降低交感神經(jīng)活性;抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)功能;中毒量可明顯興奮交感神經(jīng)中樞和延腦催吐化學(xué)感受區(qū)，出現(xiàn)各種中樞興奮癥狀和嘔吐。

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