2010年病理學(xué)考點(diǎn)急性炎癥之纖維素性炎

　　2010年病理學(xué)考點(diǎn)急性炎癥之纖維素性炎

　　纖維素性炎(fibrinous inflammation)以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。在HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，?；煊惺戎行粤＜?xì)胞和壞死細(xì)胞的碎片。纖維蛋白原大量滲出說明血管壁損傷嚴(yán)重，通透性明顯增加，多由于某些細(xì)菌毒素(如白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌和肺炎球菌的毒素)、各種內(nèi)源性和外源性毒物(如尿毒癥的尿素和汞中毒的汞)所致。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成偽膜，又稱偽膜性炎。白喉的偽膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;而發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎，可引起窒息。漿膜的纖維素性炎(如“絨毛心”)可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機(jī)化而發(fā)生纖維性粘連。肺的纖維素性炎除了有大量滲出的纖維蛋白原形成的纖維素外，還可見大量嗜中性粒細(xì)胞，常見于大葉肺炎。

　　滲出物中少量的纖維素可被白細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶溶解后吸收。若纖維素過多、嗜中性粒細(xì)胞滲出過少，或組織內(nèi)抗胰蛋白酶過多可致纖維素吸收不良，而發(fā)生機(jī)化，形成漿膜的纖維性粘連，或大葉肺炎肉質(zhì)變。

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