婦產(chǎn)科學輔導講義：妊娠皰疹的發(fā)病機制

　　1.肉眼所見皮損呈多形性，開始為紅色蕁麻疹樣紅斑，以后成為丘皰疹，直至形成皰壁緊張、排列呈環(huán)狀的大皰。

　　2.皮膚組織病理改變在紅斑和水腫部位，真皮血管周圍有多量嗜酸粒細胞和單核細胞浸潤，真皮乳頭明顯水腫。表皮內(nèi)可見嗜酸粒細胞、細胞水腫和海綿形成，基底細胞局灶壞死，導致表皮下大皰形成。大皰內(nèi)及其周圍出現(xiàn)明顯的炎性細胞浸潤，主要是嗜酸粒細胞，并見嗜酸粒細胞有很多核碎片。

　　皮損周圍皮膚的直接免疫熒光檢查，常顯示補體C3沿基膜帶呈線狀沉積，用過氧化物酶標記的免疫電鏡顯示補體C3的局部位置以及IgG出現(xiàn)的位置是在基膜透明板內(nèi)，此點與大皰性類天皰瘡相同。

　　皮損周圍皮膚的間接免疫熒光檢查，證明僅有10%～20%病例血清中有抗基膜抗體，已知妊娠皰疹因子是耐熱的IgG，在體外能將正常人血清中的補體C3固定在正常人皮膚的基膜帶上。

　　妊娠皰疹產(chǎn)婦分娩的新生兒血清或臍血清中，經(jīng)間接免疫熒光檢查證明有補體C3和妊娠皰疹因子存在。在有皮損的新生兒，在基底細胞區(qū)可顯示IgG和補體C3.

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