臨床助理醫(yī)師實踐技能考試大綱要點：咯血的病因、發(fā)生機制和臨床表現(xiàn)

　　(一)概述

　　呼吸困難可理解為呼吸驅動和實際所能達到的通氣量不匹配時，所產生的呼吸費力的主觀感受?；颊邔粑щy的描述多種多樣，輕癥患者可感覺胸悶、氣短或氣不夠用，重者則出現(xiàn)呼吸窘迫。呼吸困難患者往往有呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變，以及輔助呼吸肌參與呼吸等，可伴有心率增快或發(fā)紺等表現(xiàn)。

　　(二)病因、發(fā)生機制和臨床表現(xiàn)

　　呼吸困難與多種因素有關，其發(fā)生機制較為復雜。凡參與氧的交換、轉運以及利用等多個環(huán)節(jié)的器官或系統(tǒng)發(fā)生病變時均可出現(xiàn)呼吸困難。一般認為參與呼吸困難發(fā)生的感受器分布于肋間肌的肌梭或腱梭中，呼吸負荷的增加會造成肌梭內外肌纖維的排列紊亂，從而對肌梭形成刺激，并通過肋間神經和脊髓傳人大腦。另外，肺毛細血管旁受體(J受體)可以感知肺毛細血管的張力和肺問質內液體的變化，在間質性肺疾病、肺血管病和肺水腫等所致呼吸困難的發(fā)生中起作用。缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒可以刺激中樞或外周化學感受器，使呼吸頻率增快、幅度增加。

　　1.肺源性呼吸困難呼吸系統(tǒng)疾病使患者的通氣功能和(或)換氣功能受損，達到一定程度時都會發(fā)生呼吸困難。根據(jù)呼吸困難發(fā)生的時相分為：

　　(1)吸氣性呼吸困難：患者常有刺激性干咳或吸氣性喉鳴，查體可見吸氣相延長和“三凹征”，即吸氣時呼吸肌為克服氣道阻力用力收縮而使胸腔負壓增大，造成胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷。

　　1)上呼吸道疾?。喝缂毙院硌?、喉頭水腫、喉頭痙攣等。

　　2)氣管疾?。喝鐨夤墚愇铩⒛[瘤、氣管外壓性狹窄等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：小氣道狹窄和肺泡彈性回縮力下降是呼吸困難發(fā)生的主要機制，體檢可見呼氣相延長和哮鳴音：

　　1)COPD：是呼吸困難的常見原因。常有慢性咳嗽、咳痰病史，后期出現(xiàn)勞力性呼吸困難。

　　2)支氣管哮喘：表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難。

　　(3)混合性呼吸困難：主要發(fā)生機制為氣體交換面積減少、彌散功能下降等換氣功能障礙。體檢常常有呼吸淺快、呼吸音異常和病理性呼吸音：

　　1)肺實質病變：如重癥肺炎、肺結核、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

　　2)肺血管病變：肺栓塞、特發(fā)性肺動脈高壓等。

　　3)肺間質病變：如特發(fā)性間質性肺炎、各種原因所致的以纖維化為主的塵肺、結締組織病所致的肺部病變等。

　　4)胸膜病變：氣胸、大量胸腔積液等。

　　2.心源性呼吸困難最常見的原因為慢性充血性心力衰竭，常見病因包括冠心病、高血壓性心臟病、心瓣膜病(尤其是二尖瓣狹窄)、心肌病等。根據(jù)受累心臟解剖部位的不同，可分為左心衰竭和右心衰竭。

　　(1)左心衰竭：發(fā)生機制包括：①肺淤血造成間質性肺水腫和肺泡性肺水腫，使肺臟的順應性下降，同時肺彌散功能受損;②支氣管黏膜充血水腫使氣道阻力增加;③通過刺激J受體刺激通氣?；颊弑憩F(xiàn)為勞力性呼吸困難，即隨著活動強度的增加呼吸困難的程度加重。同時因為心輸出量下降出現(xiàn)乏力。

　　夜間陣發(fā)性呼吸困難是慢性充血性心力衰竭的特征性表現(xiàn)。患者常于睡眠中憋醒、出汗，必須坐起或站立方可使呼吸困難緩解。主要機制為睡眠時迷走神經張力增高，冠狀動脈收縮使心肌供血減少、心功能降低，以及平臥時肺淤血加重、膈肌上抬影響呼吸肌代償?shù)?。坐起后回心血量減少，肺淤血減輕，膈肌下降，呼吸困難隨之好轉。嚴重病例夜間無法平臥，為緩解呼吸困難，患者被迫采取端坐位。

　　急性左心衰竭時，由于肺水腫和嚴重的低氧血癥，患者常常面色青紫、大汗淋漓、端坐呼吸。由于支氣管黏膜充血水腫引起廣泛的氣道狹窄，患者為克服呼吸阻力用力呼吸使氣道狹窄進一步加重，在肺部可聞及大量的哮鳴音，酷似支氣管哮喘的發(fā)作，又稱為“心源性哮喘”。發(fā)展為嚴重的肺泡性肺水腫時，可咳粉紅色泡沫樣痰，并出現(xiàn)大量濕性噦音。體檢時常常發(fā)現(xiàn)器質性心臟病的體征，如心臟擴大、病理性雜音、奔馬律等。

　　(2)右心衰竭：引起呼吸困難的主要機制為體循環(huán)淤血，呼吸困難的程度往往較左心衰竭輕。發(fā)病機制為：①右心房和上腔靜脈壓力感受器刺激增加;②體循環(huán)淤血造成肝大和體腔積液等。體檢常常有體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，頸靜脈怒張、肝大、下肢可凹性水腫等。最常見的病因為慢性肺源性心臟病，還有心包積液和縮窄性心包炎等。慢性左心衰竭可引起右心衰竭。

　　(3)先天性發(fā)紺型心臟?。褐饕±砀淖?yōu)樾呐K內右向左分流，如Fallot四聯(lián)癥?；颊叱３Ｔ诔錾蠹闯霈F(xiàn)發(fā)紺，活動時由于血氧飽和度進一步下降常常感覺呼吸困難和乏力。Fallot四聯(lián)癥患者常常采取蹲踞位以緩解呼吸困難。

　　3.中毒性呼吸困難C0中毒可引起紅細胞攜氧能力下降，引起呼吸困難。患者常常有相應的接觸史，嚴重者可出現(xiàn)意識障礙，口唇呈櫻桃紅為其重要特征。血液檢查可見碳氧血紅蛋白含量明顯增加。亞硝酸鹽中毒，又稱腸源性發(fā)紺，其主要機制為血中高鐵血紅蛋白含量增加，使得紅細胞的攜氧能力下降。有機磷中毒可引起肺水腫，發(fā)生呼吸困難。

　　4.血液病性呼吸困難因紅細胞攜氧能力下降造成機體缺氧，引起代償性呼吸、心率增快，出現(xiàn)呼吸困難。常見于重度貧血，典型表現(xiàn)為勞力性呼吸困難。貧血的發(fā)生速度、嚴重程度和呼吸困難的癥狀相關，貧血發(fā)生越快，程度越重癥狀就越明顯。相反，如果是慢性貧血，則可能因為紅細胞攜氧能力的代償性增強而使組織缺氧程度減輕，呼吸困難可不明顯。常常伴有頭暈和乏力。

　　5.異常呼吸形式是呼吸困難的一種客觀表現(xiàn)，詳見胸部的檢查。主要包括：

　　(1)Kussmaul’s呼吸;代謝性酸中毒時血中酸性代謝產物增加刺激呼吸中樞，出現(xiàn)深大呼吸。常見于糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥酸中毒等。

　　(2)周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes呼吸和Boit’s呼吸。多見于重癥顱腦疾病，如腦血管意外、腦炎、腦膜炎等。

　　(3)低通氣：非氣道機械阻塞因素所致的低通氣往往見于呼吸中樞抑制，如腦血管意外、頭外傷、嗎啡或鎮(zhèn)靜劑過量。還見于呼吸肌無力所致的泵衰竭，如重癥肌無力累及膈肌或雙側膈肌癱瘓。患者呼吸淺慢或節(jié)律不規(guī)整。

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