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2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學微生物學復習資料:正粘病毒

更新時間:2013-12-06 11:15:57 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學微生物學復習資料之正粘病毒,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學網(wǎng)搜集整理相關知識供廣大考生參考,希望對大家備考有所幫助。

  2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學微生物學復習資料之正粘病毒,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)搜集整理相關知識供廣大考生參考,希望對大家備考有所幫助。

  正粘病毒只有流行性感冒病毒一個種,流感病毒(influenza)為流感的病原體,

  分三型:

  甲(A)型―抗原易發(fā)生變異,引起大流行

  乙(B)型―局部暴發(fā), 致病性低

  丙(C)型―嬰幼兒(病情輕微,抗原穩(wěn)定)

  一、生物學性狀

  (一)形態(tài)與結構

  球形,直徑為80-120nm,初分離的有時為絲狀或者桿狀。流感病毒為包膜病毒, 由三部分組成,核心、衣殼和包膜。核心為單負鏈RNA,分節(jié)段,甲、乙型8個節(jié)段,丙型7個節(jié)段,易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型。衣殼為核蛋白,是主要的結構蛋白,同RNA一起稱為核糖核蛋白,核糖核蛋白上還附者RNA聚合酶。

  包膜雙層結構

  內層―基質蛋白(MP)也具型特異性

  外層―脂質雙層(源于宿主細胞膜)

  包膜上鑲嵌兩種刺突,血凝素和神經胺酸酶。

  血凝素(HA)―呈柱狀

  凝集紅細胞―通過與紅細胞表面的受體結合,引起人和多種動物的紅細胞凝集,即血凝現(xiàn)象,鑒定病毒(定性)

  吸附宿主細胞―與受體結合

  抗原性―產生相應抗體, 中和病毒,并且抑制血凝,可定型。

  神經氨酸酶(NA)―呈蘑菇狀

  參與病毒釋放:水解病毒感染細胞表面糖蛋白末端,促進成熟病毒體的釋放。

  促進病毒擴散:促進病毒從細胞的解離。

  抗原性―非中和抗體

  (三)分型與變異

  n 根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易發(fā)生變異)

  n 根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型(HA 1-16、NA 1-9)

  n HA與NA抗原性均易發(fā)生變異

  n 流感病毒命名法

  型別/宿主種別/分離地點/序號/年代(H、N亞型)

  n 變異―HA與NA的抗原性變異有兩種形式

  抗原性漂移―抗原結構發(fā)生經常性, 逐步的連續(xù)改變

  原因:HA或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的

  特點:變異幅度小(<1%),屬于量變(亞型內變異)

  結果:引起小規(guī)模流行(1-3年)

  抗原性轉變―突出的、激烈的、不連續(xù)的改變, 形成新的亞型

  原因:HA和NA的基因突變或重組

  特點:變異幅度大(20-50%),屬于質變,形成新亞型

  結果:由于人群缺乏免疫力,造成大規(guī)模流行(10-15年)

  (四)培養(yǎng)特性

  (五)抵抗力

  較弱,對干燥、紫外線、乙醚等敏感,不耐熱,56℃30min滅活。

  二、致病性與免疫性

  傳染源:患者(發(fā)病2-3天傳染性最強), 隱性感染者

  傳播途徑:飛沫經呼吸道

  致病機制:

  病毒局部增殖(不入血)―細胞變性壞死、纖毛脫落―擴散至下呼吸道, 引起病毒性肺炎

  所致疾?。毫餍行愿忻?流感)

  潛伏期:1-4天

  發(fā)病期:局部癥狀:上感癥狀

  全身癥狀:發(fā)熱、頭痛、肌痛

  并發(fā)癥:繼發(fā)細菌性感染, 可死亡

  免疫性:SIGA有保護作用,只存留幾個月。同型抗HA抗體有短暫免疫力(1-2年)三型交叉保護,對新亞型均無免疫力。

  三、微生物學檢查法

  流行期 根據(jù)典型癥狀 作臨床診斷 實驗 室檢測新變異株

  1病毒分離

  2 血清學診斷

  3 快速診斷

  四、防治

  n 降低發(fā)病率

  n 接種疫苗―流行株或滅活、亞單位疫苗

  n 干擾素

  n 中草藥、抗生素

 

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