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2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)??贾R點(diǎn)速記

更新時間:2017-08-15 11:21:42 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽155收藏15

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  1.首過消除:最常見給藥途徑:口服;最主要器官:肝臟。舌下和直腸給藥可避免。

  2.一級(線性)消除動力學(xué):絕大多數(shù)的方式,恒定百分比消除,單位時間遞減,半衰期恒定,5個t1/2后基本干凈。

  零級(非線性)消除動力學(xué):恒定速率消除。

  3.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo),靜注為100%.

  4.副作用:由于選擇性低,治療劑量,難避免,不嚴(yán)重。

  毒性反應(yīng):劑量過大。

  后遺效應(yīng):停藥后殘存。

  停藥反應(yīng):突然停藥加劇。

  變態(tài)反應(yīng):過敏體質(zhì),藥理性拮抗藥解救無效。

  特異質(zhì)反應(yīng):特異質(zhì),遺傳異常。

  5.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。

  6.激動藥:有親和力,有內(nèi)在活性。

  拮抗藥:有親和力,無內(nèi)在活性。

  7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體:M樣作用→心臟抑制,血管擴(kuò)張,腺體分泌,平滑肌收縮,瞳孔縮小。

  N樣作用→骨骼肌收縮。

  —乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。

  毛果蕓香堿:M激。對眼和腺體作用明顯,縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

  抗膽堿脂酶藥:相當(dāng)于M、N激。易逆性:新斯的明。促進(jìn)胃腸道,興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室上速,禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性:有機(jī)磷。

  膽堿酯酶復(fù)活藥:相當(dāng)于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。

  阿托品:M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等,禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒:毒扁豆堿。

  8.α1→血管收縮(血壓↑),瞳孔擴(kuò)大。

  β1→心臟興奮(竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng))。

  β2→血管擴(kuò)張,平滑肌松弛。

  去甲腎上腺素:α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應(yīng):局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救),急性腎衰。

  腎上腺素:α+β激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn):先用α阻再用腎上腺素血壓下降,α阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。

  異丙腎上腺素:β激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強(qiáng),不宜口服。

  多巴胺:α+β+多巴胺受體激。低劑量D1,中劑量β1,高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

  酚妥拉明:α阻。擴(kuò)張小血管,興奮心臟,擬膽堿樣作用,組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤。

  洛爾:β阻。減少游離脂肪酸,抑制腎素,內(nèi)在擬交感活性,膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等,禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng):誘發(fā)支哮,反跳現(xiàn)象。

  9.局麻藥:阻斷Na+通道。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。

  普魯卡因:對黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。

  利多卡因:應(yīng)用最多,全能。

  丁卡因:毒性大,穿透力強(qiáng),不用于浸潤麻醉。

  10.苯二氮卓類BZ(地西泮):增強(qiáng)GABA功能,增加Cl-內(nèi)流??菇箲](精神松弛),鎮(zhèn)靜催眠(對快動眼睡眠影響小,縮短睡眠誘導(dǎo)時間),抗驚厥,抗癲癇,中樞性肌松。

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