2014臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)精選考點(diǎn)：急性感染性心內(nèi)膜炎

　　急性感染性心內(nèi)膜炎是2014臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)考試要了解的內(nèi)容，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理了相關(guān)知識(shí)供廣大考生參考，希望對(duì)大家有所幫助。

　　一、病因

　　常為毒力較弱的細(xì)菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　二、心臟的病理變化

　　常發(fā)生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。

　　贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發(fā)或多發(fā)，極易脫落而發(fā)生栓塞。

　　贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)菌菌落常包裹在贅生物的內(nèi)部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　補(bǔ)充內(nèi)容：

　　心瓣膜病

　　心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。最后常導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。

　　心瓣膜病大多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎的結(jié)局。主動(dòng)脈粥樣硬化和梅毒性主動(dòng)脈炎亦可累及主動(dòng)脈瓣，引起主動(dòng)脈瓣膜病，少數(shù)是由于瓣膜鈣化或先天性發(fā)育異常所致。瓣膜關(guān)閉不全和瓣膜口狹窄可單獨(dú)發(fā)生，但通常兩者合并存在。病變可累及一個(gè)瓣膜，或兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)或先后受累(聯(lián)合瓣膜病)。

　　瓣膜關(guān)閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關(guān)閉不全是由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。

　　瓣膜口狹窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在開放時(shí)不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由于瓣膜炎癥修復(fù)過程中相鄰瓣膜之間(近瓣聯(lián)合處)互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環(huán)硬化和縮窄等引起。

　　心瓣膜病早期，由于心肌代償肥大，收縮力增強(qiáng)，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現(xiàn)明顯血液循環(huán)障礙的癥狀，此期稱為代償期。后來，瓣膜病逐漸加重，最后出現(xiàn)心功能不全，發(fā)生全身血液循環(huán)障礙，稱為失代償期，此時(shí)心臟發(fā)生肌原性擴(kuò)張，心腔擴(kuò)大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。

　　二尖瓣狹窄

　　二尖瓣狹窄(mitral stenosis)大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時(shí)，其面積大約5cm2，可通過兩個(gè)手指。當(dāng)瓣膜口狹窄時(shí)，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口(圖8-27)。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫(yī)用探針。

　　血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。由于二尖瓣口狹窄，舒張期時(shí)血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)，加上來自肺靜脈的血液，致左心房?jī)?nèi)血容量比正常增多。此時(shí)，心肌纖維拉長(zhǎng)以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液。這種心腔擴(kuò)大稱為代償性擴(kuò)張。隨著左心房心肌負(fù)荷增加，導(dǎo)致其代償性肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)。此時(shí)，左心房血液在舒張期時(shí)不能充分排入左心室。由于左心房?jī)?nèi)血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由于肺靜脈血壓升高，通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕

　　右心的變化：由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以后，右心室發(fā)生心肌勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而右心房淤血。當(dāng)右心室高度擴(kuò)張時(shí)，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，可出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環(huán)淤血。

　　二尖瓣口狹窄時(shí)，左心室內(nèi)流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當(dāng)狹窄非常嚴(yán)重時(shí)，左心室可出現(xiàn)輕度縮小。

　　臨床病理聯(lián)系：二尖瓣口狹窄，聽診時(shí)在心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴(kuò)張時(shí)，可引起心房纖維性顫動(dòng)。左心房血液出現(xiàn)渦流，易于繼發(fā)附壁血栓，多見于左心房后壁及左心耳內(nèi)。血栓脫落后可引起栓塞。由于肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內(nèi)氣體交換受到影響，患者?？瘸鰩а呐菽担霈F(xiàn)呼吸困難、紫紺。患者常出現(xiàn)面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

　　2000-1-65.單純性二尖瓣狹窄的病變不伴有(答案：D)

　　A.左心房肥厚　　B.左心房擴(kuò)張　　C.右心室肥厚　　D.左心室肥厚　　E.心臟呈梨形