2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試藥理學復習資料總結

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　　治療指數(shù)：median effective dose=半數(shù)有效量ED50分母。

　　一級動力學恒比，零級動力學恒速(1恒2速)。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

　　血液PH酸堿異性相吸留胞外。

　　尿PH酸堿異性相吸尿來排。

　　α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊(縮瞳降壓調痙)。

　　M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

　　腎上腺素：1.激動血管α1;2.激動心臟β1;3.激動支氣管β2。

　　多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1; 2.激動血管α1和多巴胺;3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量<10ug/min?kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量>15ug/min?kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

　　α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

　　α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠。

　　β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

　　鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區(qū);具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

　　膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

　　有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。三流(血淚汗)一顫(骨骼肌)一小(瞳孔)。

　　β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。

　　洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

　　局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內流，使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

　　鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內抑制性遞質GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量，中樞中有受體(GABA受體-氯離子通道復合體)能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

　　抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。

　　抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿(苯海索-安坦)。

　　抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增加劑量可使之減輕。(鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫)

　　鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。(抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞)。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

　　解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成?！鞍⑺酒チ窒?PG合成受阻，白三烯增多)。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。

　　鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

　　高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加

　　肥心：心肌細胞鈣內流增加

　　雷諾寒冷血痙。

　　維拉：抑竇，房阻

　　地爾：抑竇，β阻，房阻

　　硝苯：舒管，房阻

　　莫腦，氟桂嗪

　　竇：0-Ca2+內流;3-K+外流;4-Na+內流↑，K+外流↓

　　心?。?-Na+內;1-K+外;2-Ca2+內抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流，K+內流

　　抗心律失常藥：

　?、耦悾衡c通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

　?、蝾悾害履I上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

　?、箢悾哼x擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

　?、纛悾衡}拮抗藥如維拉帕米

　?、馚類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓;胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。

　　胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2. 增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性;減慢傳導;延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

　　治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭 (CHF)2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導致繼發(fā)性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶(ACE)，從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ (AT Ⅱ)的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

　　第十八單元　抗心絞痛藥

　　硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

　　第十九單元　抗動脈粥樣硬化藥

　　HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高?？紒硐０?-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮)。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。

　　第二十單元　抗高血壓藥

　　利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內 Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥(普萘洛爾)：阻斷心臟β1受體;抑制腎素分泌;降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)(卡托普利)：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶(ACE);減少緩激肽(擴管的)的降解(ACEI增加緩激肽水平); 抗交感神經(jīng);減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ(AT Ⅱ)受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

　　第二十一單元　利尿劑及脫水藥

　　腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖(生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖)，低效高鉀(抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管(胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部(抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統(tǒng)呋塞米)→髓袢升枝粗段皮質部(遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類)→遠曲小管及集合管(競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl 再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺)。

　　甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

　　第二十二單元　作用于血液及造血器官的藥物

　　肝　素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅?阿司匹林)：抑制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素A2(TXA2)合成。纖維蛋白溶解藥(鏈激酶)：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥(維生素K)：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥： (一)鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。(二)葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血;2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。(三)維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀;2.B12缺乏導致神經(jīng)髓鞘脂質合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴充劑(右旋糖酐)：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

　　第二十三單元　組胺受體阻斷藥

　　H1受體阻斷藥：變態(tài)反應性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。

　　第二十四單元　作用于呼吸系統(tǒng)的藥物

　　沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態(tài)反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

　　第二十五單元　作用于消化系統(tǒng)的藥物

　　奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶(H+泵)上的巰基結合，抑制H+泵功能。

　　第二十六單元　腎上腺皮質激素類藥物

　　糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄;C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

　　第二十七單元　甲狀腺素和抗甲狀腺素藥

　　硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。

　　第二十八單元　胰島素和口服降血糖藥

　　胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖;減少酮體生成;促進蛋白質合成?；酋ｋ孱悾捍龠M胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

　　第二十九單元　β-內酰胺類抗生素

　　青霉素類：

　　青霉素G：G-桿菌無效;氨芐西林：G-較強;阿莫西林(羥氨芐青霉素)G-更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。

　　頭孢菌素類：

　　一代：革陰弱，可被G-菌的β-內酰胺酶所破壞。二代：G-強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G-更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩(wěn)定。

　　第三十單元　大環(huán)內酯類及林可霉素類抗生素

　　紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

　　第三十一單元　氨基苷類抗生素

　　對G-菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用;吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素;腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

　　第三十二單元　四環(huán)素類及氯霉素類

　　四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。

　　第三十三單元　人工合成的抗菌藥

　　喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節(jié)炎首選藥物?；前奉愃帲和ㄟ^干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶(抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤)。

　　四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。

　　第三十四單元　抗真菌藥和抗病毒藥

　　唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林(病毒唑)既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

　　第三十五單元　抗結核病藥

　　異吡利。異煙肼(INH、雷米封)對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎(維生素B6缺乏)。利福平(RFP)選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類(鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成)

　　第三十六單元　抗瘧藥:

　　控制癥狀的藥物:氯喹(阿米巴肝膿腫)、青蒿素?？刂茝桶l(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶(葉酸缺乏巨幼紅)。

　　第三十七單元　抗惡性腫瘤藥

　　一、抗腫瘤藥的分類

　　(一)干擾核酸合成(抗代謝核酸)

　　1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

　　2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤(6-MP)

　　3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤(MTX)

　　4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷

　　5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

　　(二)破壞DNA結構與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺(CTX，出血性膀胱炎，體外無活性)?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性(不是抗生素類的，是個單獨的)。

　　(三)嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

　　(四)干擾蛋白質合成

　　1.干擾紡錘體形成(長春堿類，M期)2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

　　(五)影響激素水平(他莫西芬)

　　二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

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