初級中藥士輔導：中藥四性(四氣)的現代研究

　　初級中藥士輔導：中藥四性(四氣)的現代研究

　　概述：

　　(1)四性(四氣)：寒、熱、溫、涼四種不同的藥性，根據性質可分為：寒涼、溫熱兩類。

　　(2)寒涼→熱證。溫熱→寒證。

　　(3)現代研究：寒涼、溫熱藥的藥理作用有差異，表現在中樞神經系統(tǒng)、植物神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、代謝功能等。

　　寒涼、溫熱藥的藥理作用有差異：

　　1.對植物神經系統(tǒng)功能的影響

　　主要有三個方面：

　　(1)臨床病人：寒證、熱證→表現出：植物神經功能紊亂。

　?、俸C→唾液分泌量↑、心率、基礎體溫、血壓、呼吸頻率↓→植物神經平衡指數偏低→交感神經-腎上腺系統(tǒng)功能偏低。

　　②熱證→植物神經平衡指數偏高→交感神經-腎上腺系統(tǒng)功能偏高理。

　　應用溫熱藥、寒涼藥治療→癥狀改善，植物神經平衡指數正?；?。

　　說明：寒、熱證→植物神經功能紊亂。寒涼藥抑制交感，溫熱藥增強交感→糾正紊亂。

　　(2)正常動物：寒涼藥或溫熱藥→長期給藥→植物神經功能紊亂。

　　舉例：寒涼藥→尿中兒茶酚胺排出量↓、尿中17-羥皮質類固醇排出量↓(兒茶酚胺含量↓)，血漿和腎上腺多巴胺β-羥化酶活性↓(兒茶酚胺合成↓)，心率、耗氧量↓(兒茶酚胺作用↓)→抑制交感神經-腎上腺系統(tǒng)功能。

　　(3)動物證候模型：

　　“甲低”陽虛證模型動物→體溫↓、心率↓等(交感抑制的表現)。

　　溫熱性(溫腎助陽藥)→改善。

　　說明：溫熱藥增強交感神經功能。

　　結論：寒涼藥、溫熱藥→調節(jié)植物神經功能。

　　調節(jié)機制：

　　現代認為：通過調節(jié)植物神經的遞質、受體、環(huán)核苷酸(第二信使，參與細胞內信息傳遞)水平。

　　寒涼藥→升高M受體、 cGMP(環(huán)磷鳥苷)水平→興奮副交感。

　　溫熱藥→升高β受體、cAMP(環(huán)磷腺苷)水平→興奮交感。

　　小結：對植物神經系統(tǒng)溫熱藥→交感神經系統(tǒng)→興奮，副交感神經系統(tǒng)→抑制;寒涼藥相反。

　　機制：影響相應遞質、受體、環(huán)核苷酸。

　　2.對內分泌系統(tǒng)功能的影響

　　寒涼藥、溫熱藥作用不一樣。

　　(1)溫熱(補益藥)明顯促進→興奮下丘腦-垂體-腎上腺軸、甲狀腺軸、性腺軸功能。

　　舉例：

　　溫熱藥→寒證大鼠→TSH(促甲狀腺激素)含量、基礎體溫↑(增強甲狀腺)，腎上腺皮質激素合成和釋放↑(增強腎上腺皮質)，縮短動情周期，促黃體生成素釋放↑(增強性腺)。

　　說明：溫熱藥促進內分泌。

　　(2)寒涼藥→抑制內分泌功能。

　　舉例：

　　龜甲→T3造成甲亢模型大鼠(陰虛、熱證)→血清T3、T4↓(抑制甲狀腺)。

　　小結：對內分泌功能溫熱藥顯著促進;寒涼藥抑制。

　　機制：影響內分泌腺功能(腎上腺、性腺、甲狀腺)。

　　3.對基礎代謝的影響

　　寒涼藥、溫熱藥通過兩個途徑影響基礎代謝。

　　(1)影響垂體-甲狀腺軸功能→影響代謝。

　　舉例：

　　溫熱藥→興奮下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能→甲低陽虛證模型→體溫↑(增強基礎代謝)。

　　甲亢陰虛證模型→基礎代謝高→表現：能量消耗增加，產熱增加，尿量減少、血漿黏度增高、飲水量增加，體重減輕。

　　寒涼性→糾正上述癥狀，T3、T4↓→抑制甲狀腺功能(抑制基礎代謝)。

　　(2)寒涼藥、溫熱藥影響細胞膜鈉泵(Na+，K+-ATP酶)的活性→影響代謝。

　　溫熱藥→興奮紅細胞膜鈉泵活性，細胞貯能、ATP含量↑。

　　寒涼藥→抑制紅細胞膜鈉泵活性→抑制產熱。

　　小結：對基礎代謝溫熱藥增強;寒涼藥抑制。

　　機制：影響甲狀腺、細胞膜鈉泵。

　　4.對中樞神經系統(tǒng)功能的影響

　　表現在兩個方面：

　　(1)臨床：寒涼藥→中樞抑制→表現：抗驚厥、解熱、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等。

　　部分溫熱藥→中樞興奮

　　(2)動物：寒涼藥→痛閾值、驚厥閾值(最小刺激量)↑→中樞抑制。

　　溫熱藥→痛閾值、驚厥閾值↓→中樞興奮。

　　說明：寒涼藥抑制中樞、溫熱藥興奮中樞。

　　對中樞作用的機制：現代研究表明：

　　溫熱藥→腦內興奮性遞質NA↑，抑制性遞質5-HT↓。

　　寒涼藥→相反，NA、DA↓，5-HT↑。

　　小結：對中樞神經系統(tǒng)溫熱藥→興奮中樞;寒涼藥→抑制中樞。

　　機制：影響NA(DA)、5-HT。

　　5.抗感染及抗腫瘤作用

　　寒涼藥顯著。

　　寒涼藥→抗菌、抗病毒、抗炎、解熱、增強免疫等多種藥理作用→抗感染。

　　寒涼藥→抑制惡性腫瘤→抗腫瘤。如清熱解毒藥。

　　小結：抗感染、抗腫瘤，寒涼藥顯著。

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