主管檢驗(yàn)技師考試輔導(dǎo)：糖尿病代謝紊亂

　　主管檢驗(yàn)技師考試輔導(dǎo)：糖尿病代謝紊亂 $lesson$

　　糖尿病代謝紊亂

　　1、急性變化：

　　胰島素是一種以促進(jìn)組織合成代謝為主的激素，由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，導(dǎo)致機(jī)體血糖升高，可以導(dǎo)致一系列代謝紊亂。

　　在肌肉組織：葡萄糖、氨基酸和脂肪酸進(jìn)入肌細(xì)胞減少，糖原合成酶活性減弱――糖原合成減少而肌糖原分解加強(qiáng)，肌糖原消失;肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放增加，均加重肌肉的功能障礙――表現(xiàn)為肌無(wú)力，體重下降。

　　胰島素和生長(zhǎng)激素對(duì)促進(jìn)蛋白質(zhì)合成具有協(xié)同作用，生長(zhǎng)激素促進(jìn)合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進(jìn)物質(zhì)的氧化產(chǎn)生。缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內(nèi)生長(zhǎng)素水平較高，仍可見(jiàn)生長(zhǎng)遲緩的現(xiàn)象。

　　在脂肪組織：由于攝取葡萄糖受限，由葡萄糖代謝生成的乙酰COA、NADPH減少――乙酰COA羧化酶不被激活，所以脂肪酸和甘油三脂的形成減少;又由于胰島素 / 胰高血糖素比值降低，胰島素的抗脂解作用減弱，使脂肪分解作用加強(qiáng)，而有較多的游離脂肪酸入血，同時(shí)也可有體重減輕。

　　在肝組織中：胰島素缺乏――葡萄糖激酶和糖原合成酶的活化受限――糖原合成減少;但肝糖原分解增強(qiáng)和糖異生加強(qiáng)――肝釋放出多量葡萄糖，加重血糖水平增加。

　　來(lái)自脂肪組織的大量脂肪酸和甘油進(jìn)入肝臟。

　　進(jìn)入肝臟中的脂肪酸，一部分酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血――高VLDL血癥;此外脂蛋白脂肪酶活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值，糖尿病時(shí)此比值低下――脂蛋白脂肪酶活性降低――VLDL很難從血漿清除――除VLDL進(jìn)一步升高外，還可以出現(xiàn) 高CM血癥。

　　因而，糖尿病者由于存在高脂血癥，所以容易伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。

　　代謝紊亂總結(jié)：

　　1)由于糖尿病者體內(nèi)代謝紊亂，在血液中表現(xiàn)為血糖濃度增高;血糖超出腎閾時(shí)就出現(xiàn)糖尿;糖尿病者由于代謝紊亂，出現(xiàn)高甘油三脂、高膽固醇、高VLDL的IV型高脂蛋白血癥，血中游離脂肪酸也增高。由于肝臟生成酮體過(guò)多，超過(guò)肝外組織氧化利用的能力，而使血中酮體升高，出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥。酮體中的酸耗盡血中的緩沖堿，表現(xiàn)出代謝性酸中毒。

　　2)糖尿病者體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，糖原合成受阻而分解增加以及代謝性酸中毒――使鉀由細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外――高鉀血癥。

　　3)由于糖尿病者血中葡萄糖含量增加――溶質(zhì)增加――溶質(zhì)性利尿――排出過(guò)多液體――嚴(yán)重脫水。

　　2、慢性變化：

　　1)糖尿病時(shí)，腦細(xì)胞中的葡萄糖含量隨著血糖濃度上升而增加，葡萄糖在腦細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖，不能被腦細(xì)胞利用，又不容易逸出腦細(xì)胞，在細(xì)胞中積聚――造成腦細(xì)胞內(nèi)高滲。當(dāng)突然用胰島素降血糖時(shí)，易發(fā)生腦水腫。

　　2)山梨醇和果糖也使神經(jīng)纖維內(nèi)滲透壓升高――吸水而引起髓鞘損傷――影響神經(jīng)傳導(dǎo)――糖尿病周圍神經(jīng)炎。

　　3)過(guò)高的葡萄糖進(jìn)入晶狀體后――轉(zhuǎn)化形成的山梨醇和果糖不能逸出晶狀體――使局部滲透壓增高而引起水內(nèi)流，水進(jìn)入晶狀體的纖維――導(dǎo)致纖維積水、液化而斷裂。再加上代謝紊亂，晶狀體中能量降低、晶狀蛋白的糖基化等――最終使晶狀體渾濁和腫脹――出現(xiàn)空泡，透明蛋白質(zhì)變性，聚合或沉淀――導(dǎo)致白內(nèi)障。

　　4)糖尿病患者，由于血糖過(guò)高――粘多糖合成增多――患者血中粘多糖濃度增加

　　――粘多糖在主動(dòng)脈和較小血管中沉積增加

　　糖尿病患者高脂蛋白血癥 ――均在動(dòng)脈粥樣硬化中起重要作用。

　　5)過(guò)多的葡萄糖促進(jìn)結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化，它溶解度很差，在各種組織形成巨分子，同時(shí)產(chǎn)生交聯(lián)。毛細(xì)血管基底膜中的膠原蛋白糖基化、引起更強(qiáng)的交聯(lián)作用，激活巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞反應(yīng)，損害對(duì)LDL的清除，使血小板黏附性增加，從而使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能障礙，引起微血管和小血管病變，如視網(wǎng)膜血管異常，糖尿病腎病等。糖化血紅蛋白還影響其攜氧能力。

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