2012年內科主治醫(yī)師輔導：呼吸性堿中毒概述

　　呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)的特點是血漿(H2CO3)原發(fā)性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代償性降低。

　　「原因」凡能使呼吸過深過快，肺泡通氣量過大，CO2 排出過多者均可使血漿[H2CO3]減少而發(fā)生呼吸性堿中毒，常見原因有癔病發(fā)作，呼吸過快過深;高熱和甲狀腺功能亢進使代謝增強;水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞;低氧血癥;中樞神經系統(tǒng)疾患( 如腦炎等)，以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當也可造成通氣過度。

　　「機體功能和代謝變化」

　　1、代償作用 急性呼吸性堿中毒主要由細胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細胞內移出，與血漿HCO3結合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細胞內的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細胞內轉變?yōu)镃O2又排至血漿，補充血漿CO2的不足。但細胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。

　　原發(fā)性變化(血漿)：HCO3增。

　　代償性變化血漿：HCO3增，H2CO3減。

　　血漿PH：<7.36或正常(完全代償)。

　　尿PH：酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。

　　PaCO2：代償。

　　CO2CP3：(原發(fā))。

　　血SB、BB：(原發(fā))。

　　AB：AB等于SB.

　　漿：AB

　　BE：負值增大(原發(fā))。

　　K加：(可能)

　　CI：正常(儲酸性酸中毒)。

　　(失堿性酸中毒)。

　　呼吸性酸中毒

　　基本原因：呼吸性H加潴留(CO2過多)

　　原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3增

　　H2CO3減

　　血漿PH：<7.36或正常(完全代償)

　　尿PH：酸性

　　PaCO2：(原發(fā))

　　CO2CP：(代償)

　　血SB、BB：(代償)

　　AB：AB>SB

　　BE：正值增大(代償)

　　K加：(可能)

　　代謝性堿中毒

　　基本原因：代謝性H加丟失和HCO3潴留

　　原發(fā)性變化(血漿)：HCO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：>7.44或正常(完全代償)

　　尿PH：堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)

　　Paco2：(代償)

　　co2cp：(原發(fā))

　　血SB、BB：(原發(fā))

　　AB等于SB

　　AB>SB(代償)

　　BE：正值增大(原發(fā))

　　K加：(可能)

　　呼吸性堿中毒

　　基本原因：呼吸性H加過少(CO2不足)

　　原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：>7.44或正常(完全代償)

　　尿PH：減性

　　PaCO2：(原發(fā))

　　CO2CP：(代償)

　　血SB、BB：(代償)

　　AB

　　BE：負值增大(代償)

　　K加：(可能)

　　2、對機體影響 失代償性呼吸性堿中毒對中樞神經系統(tǒng)和神經肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。

　　3、某些化驗指標的變化 PaCO2明顯降低; AB因受PaCO2降低影響，故AB

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