2013內(nèi)科主治醫(yī)師考試資料：缺鐵性貧血的發(fā)病原因

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　　缺鐵性貧血可發(fā)生于下列幾種情況;

　　一、鐵的需要量增加而攝入不足

　　在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經(jīng)過多、妊娠期或哺乳期的婦女，鐵的需要量增多，如果飲食中缺少則易致鐵性貧血。無論人乳、年乳或羊乳，鐵的含量均很低(0.1mg%)。谷類食物如米、面、乳兒糕等含鐵量也很低。且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能與鐵形成復合物，使鐵不易被吸收。故八個月以上的嬰兒如果仍以乳類或谷類食物為主要營養(yǎng)，常發(fā)生缺鐵性貧血。青春期的女青年因月經(jīng)來潮，易出現(xiàn)潛在缺鐵。月經(jīng)過多，多次妊娠和哺乳促使大量婦女出現(xiàn)缺鐵性貧血。

　　二、鐵的吸收不良

　　因鐵的吸收障礙而發(fā)生缺鐵性貧血者比較少見。但胃次全切除術后由于食物迅速進入空腸，故食物中的鐵沒有經(jīng)十二指腸被吸收，可發(fā)生缺鐵性貧血。各種不同原因引起的長期嚴重腹瀉和真性胃酸缺乏也可以引起缺鐵性貧血。

　　三、失血

　　失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發(fā)生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經(jīng)過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。

　　缺鐵性貧血的發(fā)生是一個較長時間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結合力增高，轉鐵蛋白飽和度下降，鐵粒幼細胞缺乏，游離紅細胞原卟啉增加(也見于慢性病貧血、鉛中毒、紅細胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細胞性貧血和紅細胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細胞性貧血)，輕度小紅細胞，稱為缺鐵紅細胞生成期，缺鐵再進一步發(fā)展，游離紅細胞原卟啉更高，呈小細胞低色素性貧血，稱為晚期缺鐵性貧血。

　　早期缺鐵常不伴有血液學的異常;在這個階段，血清鐵濃度偶爾低于正常，而鐵貯存顯著缺乏。當缺鐵進一步發(fā)展，貧血比紅細胞形態(tài)改變先出現(xiàn)，盡管有一些細胞可比正常細胞小，比正常細胞蒼白。血清鐵濃度常減低，但也可正常。晚期缺鐵階段呈典型的小細胞、低色素、血清鐵減低的貧血。

　　缺鐵時，首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失。許多其他重要的鐵蛋白活性減低，如細胞色素C、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等，因此在缺鐵時，許多組織細胞代謝和機能發(fā)生紊亂。胃粘膜分泌鹽酸常減少。43%缺鐵患者空腹組織胺試驗顯示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因，還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因。神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低，可導致神經(jīng)和智力發(fā)育損害。

　　組織學發(fā)現(xiàn)，上消化道迅速增殖的細胞對缺鐵特別敏感，舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環(huán)狀軟骨后區(qū)域形成蹼，因此產(chǎn)生缺鐵性吞咽困難(Sideropenie dysphagia)，即Plummer-vinson綜合征(或Paterson-kelly綜合征)。

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