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外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)要點(diǎn):轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

更新時間:2013-12-02 14:39:14 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)要點(diǎn)之轉(zhuǎn)移性低鉀血癥,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)搜集整理相關(guān)知識供廣大考生參考,希望對大家備考有所幫助。

  外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)要點(diǎn)之轉(zhuǎn)移性低鉀血癥,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集整理相關(guān)知識供廣大考生參考,希望對大家備考有所幫助。

  轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(shifted hypokalemia) 鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥,主要見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。

  1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強(qiáng) 結(jié)果K+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致低鉀血癥,主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快,有明顯臨床癥狀,而機(jī)體K+的含量無變化。K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,必然伴隨Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少,出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒,酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細(xì)胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反,值得注意。治療原則為:①避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加,如不用高滲糖,選擇5%的葡萄糖溶液,補(bǔ)液速度較快時,應(yīng)建立深靜脈置管,提高鉀濃度,用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄,加重低鉀血癥,故需避免同時應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液,因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用,應(yīng)特別注意。③因Cl-濃度代償性升高,也應(yīng)避免過多Cl-的攝入,因此氯化鉀不宜補(bǔ)充過多,可同時補(bǔ)充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非??欤谥委熯^程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進(jìn)行,因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機(jī)會較多,治療應(yīng)特別積極。

  2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 臨床上較常見,主要多見于各種原因的通氣量增加,堿中毒,或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。

  各種原因?qū)е碌耐饬吭黾?,如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可導(dǎo)致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細(xì)胞內(nèi)的釋放,故低鉀血癥多不嚴(yán)重,應(yīng)以處理原發(fā)病和降低通氣量為主,隨著通氣量的降低,低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血K+濃度明顯下降,則應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀。

  慢性呼吸衰竭機(jī)械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一,此時主要的治療措施應(yīng)是迅速、大幅度降低通氣量,通氣量的下降幅度一般為 1/3~1/2,甚至更大,以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者,多有機(jī)體鉀含量的真性缺乏,因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1,血K+濃度大約降低0.1 mmol/L,因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度,同時適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀和谷氨酸鉀,避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒,應(yīng)采取措施使pH適當(dāng)下降。但避免應(yīng)用鹽酸精氨酸,因為其可迅速透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒,進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝。細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是細(xì)胞正常代謝的基礎(chǔ),其作用遠(yuǎn)較細(xì)胞外環(huán)境 (即通常所說的機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”)更重要,故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視“細(xì)胞內(nèi)環(huán)境”的電解質(zhì)紊亂,而不僅僅是機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”的紊亂。

  糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過程中,由于pH升高和胰島素的雙重作用,也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥,因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中,就應(yīng)增加鉀的輸入,在K+濃度偏低的患者,應(yīng)避免血糖下降過快。

  其他因素,如應(yīng)用兒茶酚胺制劑,也可激活鈉泵活性,導(dǎo)致低鉀血癥,但程度較輕,臨床價值不大。

  在各種消耗性疾病或危重癥的急性期,由于細(xì)胞分解代謝旺盛,細(xì)胞內(nèi)K+釋放,為保持血K+濃度正常,腎臟排除也增加,導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。在疾病的好轉(zhuǎn)過程中,由于合成代謝增強(qiáng),可出現(xiàn)低鉀血癥,因此鉀的日常需要量相應(yīng)增加。當(dāng)然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補(bǔ)充也應(yīng)增加。

  (四)稀釋性低鉀血癥(dilutional hypokalemia) 血容量或細(xì)胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥,同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的攝入為主,在補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。

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