內(nèi)科主治醫(yī)師復習資料：緊張性頭痛發(fā)病機制

　　緊張性頭痛發(fā)病機制

　　緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病，但對其發(fā)病機制至今尚未完全明確，近年緊張性頭痛研究狀況概述如下：

　　1.TTH與顱周肌肉疾患的關(guān)系自1940年以來，文獻中就對這兩者之間的關(guān)系加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結(jié)果，或只是TTH發(fā)病機制中的因素之一至今尚無結(jié)論。

　　⒉TTH與心理變化之間的關(guān)系Catheart等(1998)就誘發(fā)相關(guān)情緒(arousal-relatedmood)和ETTH之間的關(guān)系做了生物心理學的實驗研究他們采用激化-去激化形容檢測量表(activation-deactivationadjectivechecklistADACL)將誘發(fā)力量(energy)、厭倦(tiredness)緊張(tension)和安靜(calmness)做記分定量分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)ETTH患者的緊張水平高于對照組，即使在不頭痛時也高另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低于頭痛期。因此認為緊張和頭痛之間是有關(guān)系的。

　?、砊TH與血管性頭痛的關(guān)系由于臨床上可以發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛和偏頭痛，同時，發(fā)生在同一位患者以及有些患者最初表現(xiàn)為偏頭痛，當發(fā)作頻率逐漸增加后表現(xiàn)為ETTH并可進而轉(zhuǎn)為CTTH.

　　⒋對TTH的一些生化觀察近年來一些學者從生化等方面對TTH做了觀察，如Oishi等(1998)檢測血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發(fā)現(xiàn)ETTH患者的上述3種物質(zhì)含量均顯著高于CTTH組和對照組認為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等(1997)發(fā)現(xiàn)TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認為可能和血小板功能增強有關(guān)。Martinez等(1994)發(fā)現(xiàn)TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對照組，兒茶酚胺水平低于對照組血漿多巴胺水平與頭痛持續(xù)時間呈正相關(guān)，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關(guān)。此外，還發(fā)現(xiàn)單胺水平與抑郁程度并無相關(guān)性。這些結(jié)果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統(tǒng)功能有變化，這種變化和隨之而來的抑郁無關(guān)，而和發(fā)生頭痛的病理生理機制有關(guān)Marukawa等(1996)發(fā)現(xiàn)TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質(zhì)和5-羥色胺含量顯著升高，認為P物質(zhì)系由痛覺系統(tǒng)所釋放。

　　總之，上述舉例表明：TTH的發(fā)病機制尚在從多方面進行研究，至今包括頭痛和肌肉之間的關(guān)系頭痛和抑郁之間的關(guān)系，甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學的概念均存在著不同的認識。