中醫(yī)師考試輔導：肺動脈高壓的形成(2)

　　中醫(yī)師考試輔導：肺動脈高壓的形成(2)

　　(二)肺血管阻力增加的解剖學因素 　解剖學因素系指肺血管解剖結構的改變形成肺循環(huán)血流動力學的障礙。主要原因是：

　　1、長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。

　　2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。

　　3、肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損至超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。

　　4、肺血管收縮與肺血管的重構。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大或萎縮，細胞間質增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。

　　此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動脈高壓、反復發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。

　　肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分病人甚至可恢復到正常范圍。因此，在緩解期如肺動脈平均壓正常，不一定沒有肺心病。

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