臨床助理醫(yī)師[病理學(xué)]復(fù)習(xí)：急性炎癥(1)

　　血液動力學(xué)改變 炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血液動力學(xué)變化，即血流量和血管口徑的改變。血液動力學(xué)變化按如下順序發(fā)生。

　　(1)細動脈短暫收縮 是由神經(jīng)反射和化學(xué)介質(zhì)引起的，損傷發(fā)生后立即出現(xiàn)，持續(xù)幾秒鐘。

　　(2) 血管擴張和血流加速 先發(fā)生細動脈擴張，然后毛細血管開放的數(shù)量增加，使局部血流加快，是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素有關(guān)，神經(jīng)因素即軸突反射，體液因素包括組織胺、緩激肽和前列腺素類化學(xué)介質(zhì)。血管擴張持續(xù)時間取決于致炎因子損傷的時間長短、致炎因子的類型、以及損傷的程度。

　　(3)血流速度減慢 血流速度減慢是血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體外滲到血管外導(dǎo)致血管內(nèi)紅細胞濃集和血液粘稠度增加。最后在擴張的小血管內(nèi)擠滿紅細胞，稱為血流停滯(stasis)。

　　血液動力學(xué)改變的速度取決于致炎因子損傷的種類和嚴(yán)重程度。它們?nèi)绻菢O輕度刺激，所引起的血流加快僅持續(xù)10—15min，然后逐漸恢復(fù)正常;輕度刺激下血流加快可持續(xù)幾小時，隨后血流速度減慢，甚至發(fā)生血流停滯;較重刺激可在15—30min內(nèi)出現(xiàn)血流停滯;而嚴(yán)重?fù)p傷僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。此外在炎癥灶的不同部位血液動力學(xué)改變是不同的，例如燒傷病灶的中心已發(fā)生了血流停滯，但病灶周邊部血管可能仍處于擴張狀態(tài)。

　　2.血管通透性增加

　　在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫，若聚集于漿膜腔則稱為漿膜腔炎性積液。炎性水腫在急性炎癥過程中常表現(xiàn)得很突出，引起炎性水腫的因素包括：血管擴張和血流加速引起流體靜力壓升高和血漿超濾;富含蛋白質(zhì)的液體外滲到血管外，使血漿膠體滲透壓降低，而組織內(nèi)膠體滲透壓升高。

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