2015主管護師考試輔導:心力衰竭的心功能失代償期
心力衰竭的心功能失代償期是主管護師考試需要了解的知識點,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)小編搜集整理了相關內(nèi)容,希望對廣大復習備考的考生有所幫助。
當心臟病變不斷加重,心功能減退超過其代償功能時,則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:
(一)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。
(二)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加,進而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán),在轉化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細血管充血和壓力增高。
(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時,心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當毛細血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時,毛細血管內(nèi)液外滲,組織水腫。
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