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2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強(qiáng)化試題第十一套

更新時(shí)間:2015-02-15 20:37:29 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強(qiáng)化試題及答案,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)搜集整理相關(guān)考試輔導(dǎo)資料供考生們參考,希望對(duì)大家備考有所幫助。

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  A型題

  1.缺血-再灌注損傷是指.

  A.缺血后引起的損傷

  B.在灌注后引起的損傷

  C.缺血后恢復(fù)血流引起的后果

  D.缺血后恢復(fù)血流損傷加重

  E.以上都不是

  [答案]D[題解]缺血后再灌注以恢復(fù)血流,不僅不能使組織器官功能恢復(fù),反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷,這稱(chēng)為缺血―再灌注損傷。

  2.下列哪一種情況不會(huì)發(fā)生缺血-再灌注損傷?

  A.輸血輸液后

  B.溶栓療法后

  C.器官移植后

  D.冠脈搭橋后

  E.體外循環(huán)后

  [答案] A [題解]缺血-再灌注損傷發(fā)生在先缺血后灌注的情況,輸血輸液前可有缺血或不缺血情況,而其余4種均有先缺血后再灌注的情況,因此可發(fā)生缺血-再灌注損傷。

  3.下列哪一種因素不會(huì)影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生?

  A.缺血時(shí)間的長(zhǎng)短

  B.組織側(cè)枝循環(huán)有無(wú)

  C.對(duì)氧需求的高低

  D.組織的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)

  E.電解質(zhì)濃度

  [答案] D [題解]缺血時(shí)間長(zhǎng)短、側(cè)枝循環(huán)有無(wú)、對(duì)氧需求高低和電解質(zhì)濃度均能影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生。組織的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與缺血-再灌注損傷發(fā)生無(wú)明顯相關(guān)。

  4.下列哪一種因素是缺血-再灌注損傷發(fā)生的主要機(jī)制?

  A.鈣超載

  B.自由基作用

  C.白細(xì)胞作用

  D.高能磷酸化合物缺乏

  E.無(wú)復(fù)流現(xiàn)象

  [答案]B [題解]上述5種都參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制,但其中最重要的機(jī)制為自由基作用,因自由基可促進(jìn)鈣超載,胞漿內(nèi)游離鈣增加又可加速自由基的產(chǎn)生,血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞又可作為缺血-再灌注時(shí)自由基的重要來(lái)源。

  5.自由基是指

  A.極易被電離的原子、原子團(tuán)和分子

  B.極易起氧化還原反應(yīng)的原子、原子團(tuán)和分子

  C.具有單價(jià)的原子、原子團(tuán)和分子

  D.外層軌道上具有配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子

  E.外層軌道上具有不配對(duì)電子、原子團(tuán)和分子

  [答案] E [題解]自由基是指外層軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。

  6.自由基不包括

  A.O2- B.OH• C.1O2

  D.Cl• E.LOO•

  [答案] E [題解] O2-屬氧自由基,Cl•為氯自由基,LOO•為烷過(guò)氧自由基;1O2為單線(xiàn)態(tài)氧,是一種激發(fā)態(tài)氧,易氧化不飽和脂肪酸,與H2O2均屬活性氧?;钚匝鯙槲锢砘瘜W(xué)性質(zhì)活潑的含氧物質(zhì),包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)。

  7.在缺血-再灌注損傷中能吸引大量中性粒細(xì)胞到局部釋放氧自由基的物質(zhì)是

  A.LTA4 B.LTB4 C.LTC4

  D.LTD4 E.LTE4

  [答案] B [題解]自由基作用于細(xì)胞膜產(chǎn)生白三烯,在白三烯中LTB4吸引大量中性粒細(xì)胞到局部釋放氧自由基。

  8.黃嘌呤氧化酶存在于

  A.白細(xì)胞內(nèi)

  B.肌細(xì)胞內(nèi)

  C.巨噬細(xì)胞內(nèi)

  D.內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)

  E.結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi)

  [答案] D [題解]黃嘌呤氧化酶存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中,也存在于上皮細(xì)胞內(nèi),但不存在于巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞、結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi)。

  9.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶需要

  A.鎂依賴(lài)性蛋白酶

  B.鋅依賴(lài)性蛋白酶

  C.鈣依賴(lài)性蛋白酶

  D.鉬依賴(lài)性蛋白酶

  E.銅依賴(lài)性蛋白酶

  [答案]C[題解] 黃嘌呤氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶,正常時(shí)90%以黃嘌呤脫氫酶形式存在,只有10%以黃嘌呤氧化酶形式存在,缺血時(shí)ATP減少,膜泵失靈,鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活鈣依賴(lài)性蛋白酶,使黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶。

  10.能產(chǎn)生氧自由基的體液性因素是

  A.兒茶酚胺

  C.血栓素

  D.前列腺素

  B.血管緊張素

  E.內(nèi)皮素

  [答案]A[題解]兒茶酚胺的氧化能產(chǎn)生氧自由基,如兒茶酚胺中腎上腺素在代謝中生成腎上腺素紅的過(guò)程中有O2-產(chǎn)生。

  11.自由基中能使染色體發(fā)生畸變主要是

  A.O2- B.1O2 C.OH•

  D.LO•E.LOO•

  [答案] C [題解] OH•易與脫氧核糖核酸(DNA)中的脫氧核糖和堿基發(fā)生反應(yīng)使其結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致染色體畸變。

  12.再灌注使細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生的直接機(jī)制是

  A.H+-Ca2+交換加強(qiáng)

  B.Na+-Ca2+交換加強(qiáng)

  C.K+-Ca2+交換加強(qiáng)

  D.Mg2+-Ca2+交換加強(qiáng)

  E.P3+-Ca2+交換加強(qiáng)

  [答案] B [題解]缺血時(shí),細(xì)胞內(nèi)H+增多,在再灌注時(shí)形成細(xì)胞內(nèi)外pH梯度差,激活H+-Na+交換,使細(xì)胞內(nèi)Na+增加。再灌注恢復(fù)了細(xì)胞能量供應(yīng)和pH值,促進(jìn)Na+-Ca2+交換,此為造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載的直接離子交換機(jī)制。

  13.再灌注時(shí)發(fā)生鈣超載與下列哪一項(xiàng)有關(guān)?

  A.細(xì)胞膜通透性減少

  B.細(xì)胞膜外板與糖被膜分離

  C.鈣泵功能加強(qiáng)

  D.線(xiàn)粒體功能加強(qiáng)

  E.再灌注液內(nèi)鈣濃度過(guò)低

  [答案]B [題解]引起鈣超載的主要機(jī)制是在無(wú)鈣再灌注期出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板和糖被膜的分離,細(xì)胞膜通透性升高,鈣泵和線(xiàn)粒體功能障礙及再灌注時(shí)鈣的大量?jī)?nèi)流。

  14.下列哪一項(xiàng)與細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生無(wú)關(guān)?

  A.細(xì)胞膜外板與糖被膜分離

  B.Na+-Ca2+交換加強(qiáng)

  C.兒茶酚胺減少

  D.鈣泵功能障礙

  E.線(xiàn)粒體功能障礙

  [答案]C [題解]細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生關(guān)系與細(xì)胞膜外板與糖被膜分離、Na+-Ca2+交換加強(qiáng)、線(xiàn)粒體和鈣泵功能障礙有關(guān),而與兒茶酚胺減少無(wú)關(guān)。

  15.在鈣超載引起的再灌注損傷中下列哪一項(xiàng)不產(chǎn)生

  A.促進(jìn)氧自由基生成

  B.促進(jìn)膜磷脂水解

  C.激活鈣依賴(lài)性蛋白酶

  D.產(chǎn)生線(xiàn)粒體功能障礙

  E.引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞

  [答案] E [題解]細(xì)胞內(nèi)鈣超載能激活鈣依賴(lài)性蛋白酶而促進(jìn)氧自由基生成;激活磷脂酶而促進(jìn)膜磷脂水解;產(chǎn)生線(xiàn)粒體功能障礙使ATP生成減少,未見(jiàn)引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞。

  16.再灌注時(shí)白細(xì)胞增多與下列何種物質(zhì)增多有關(guān)?

  A.補(bǔ)體 B.激肽 C.前列腺素

  D.白三烯 E.組胺

  [答案] D [題解]再灌注后白細(xì)胞增多主要與白三烯增多有關(guān),其中LTB4具有強(qiáng)大趨化作用,吸引大量白細(xì)胞進(jìn)入組織和粘附于血管內(nèi)皮,粘附的白細(xì)胞本身又可釋放LTB4,使循環(huán)中白細(xì)胞進(jìn)一步增加。

  17.不參與白細(xì)胞介導(dǎo)缺血-再灌注損傷的機(jī)制是

  A.堵塞毛細(xì)血管

  B.增加血管通透性

  C.產(chǎn)生氧自由基

  D.釋放溶酶體酶

  E.細(xì)胞內(nèi)鉀過(guò)荷

  [答案] E [題解]白細(xì)胞可嵌頓、堵塞毛細(xì)血管而致無(wú)復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生,白細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)而增加血管通透性,激活的中性粒細(xì)胞可產(chǎn)生氧自由基和釋放溶酶體酶而損傷組織。而細(xì)胞內(nèi)只有鈉過(guò)荷和鈣過(guò)荷,不可能有鉀過(guò)荷。

  18.缺血-再灌注損傷可見(jiàn)于

  A.心臟 B.腎臟 C.肝臟

  D.肺 E.各種組織器官

  [答案]E [題解]在機(jī)體內(nèi),各種組織器官都可發(fā)生缺血-再灌注損傷。

  19.機(jī)體缺血-再灌注損傷最常見(jiàn)

  A.腦 B.心臟 C.肺

  D.腎臟 E.腸

  [答案]B[題解] 機(jī)體缺血-再灌注損傷最常見(jiàn)于心臟,因臨床上常對(duì)心臟病病人作冠狀動(dòng)脈搭橋,對(duì)心肌梗死病人施行溶栓療法,以及心臟外科行體外循環(huán),故常有缺血-再灌注損傷發(fā)生。

  20.腦缺血-再灌注損傷時(shí)下列哪一種物質(zhì)增加?

  A.糖原 B.ATP C.cAMP

  D.葡萄糖E.磷酸肌酸

  [答案]C[題解]腦缺血-再灌注損傷時(shí),使糖原、ATP、葡萄糖和磷酸肌酸都減少,而cAMP卻增加,cAMP增加導(dǎo)致磷脂酶激活,使磷脂降解,游離脂肪酸增多。

  21.腦缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)第二信使的變化為

  A.cAMP減少和cGMP減少

  B.cAMP增多和cGMP增多

  C.cAMP增多和cGMP減少

  D.cAMP減少和cGMP增多

  E.cAMP和cGMP均正常

  [答案]C[題解]腦缺血時(shí),cAMP增加,cGMP減少;在恢復(fù)血流后,cAMP進(jìn)一步增加,cGMP進(jìn)一步下降。

  22.反映腦缺血-再灌注損傷的主要代謝指標(biāo)是

  A.ATP減少

  B.cAMP增多

  C.cGMP減少

  D.乳酸增多

  E.過(guò)氧化脂質(zhì)增多

  [答案] E [題解]上述均為腦缺血-再灌注損傷的代謝指標(biāo),但其中過(guò)氧化脂質(zhì)生成增多為主要指標(biāo)。

  B型題

  A.O2- B.OH• C.H2O2

  D.1O2 E.LOO•

  23.最初激發(fā)形成的氧自由基是

  24.半衰期較長(zhǎng)的氧自由基是

  25.作用最強(qiáng)的氧自由基是

  26.能透過(guò)細(xì)胞膜的活性氧是

  [答案] 23A [題解]分子氧接受一個(gè)電子而被還原生成O2-,這是最初激發(fā)形成的氧自由基,其他氧自由基及活性氧均繼發(fā)于此。

  [答案]24E [題解] 由氧自由基與膜脂質(zhì)作用而增殖,形成的LOO•有較長(zhǎng)的半衰期,故易于捕獲。

  [答案] 25B [題解] OH是最活躍、最強(qiáng)有力的氧自由基,攻擊膜引起的損傷最為嚴(yán)重。

  [答案] 26C [題解] H2O2是一種活性氧,它的氧化作用很強(qiáng),可以穿透膜而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

  A.O2- B.OH• C.H2O2

  D.1O2 E.LOO•

  27.過(guò)氧化氫酶能清除

  28.超氧化物歧化酶能清除

  29.谷胱甘肽過(guò)氧化物酶能清除

  30.二甲基亞砜能清除

  [答案] 27C [題解]過(guò)氧化氫酶存在于細(xì)胞內(nèi),能降解H2O2為H2O。

  [答案] 28A[題解] 超氧化物歧化酶(SOD)能歧化O2-為H2O2。

  [答案] 29C[題解]谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)是細(xì)胞內(nèi)酶,能清除H2O2。

  [答案]30B[題解] 二甲基亞砜(DMSO)能清除OH•。

  A.維生素A

  B.超氧化物歧化酶

  C.過(guò)氧化物酶

  D.別嘌呤醇

  E.二甲基亞砜

  31.清除O2-的是

  32.清除H2O2的是

  33.清除OH•的是

  34.抑制黃嘌呤氧化酶的是

  [答案]31B[題解]維生素A是O2的有效清除劑,并能抑制脂質(zhì)過(guò)氧化。

  [答案]32C[題解]過(guò)氧化物酶和過(guò)氧化物酶均能清除H2O2,避免高毒性O(shè)H的產(chǎn)生。

  [答案]33E[題解] 二甲基亞砜和甘露醇具有清除OH•的作用。

  [答案]34D[題解] 別嘌呤醇具有抑制黃嘌呤氧化酶作用,抑制此酶催化次黃嘌呤變?yōu)辄S嘌呤而產(chǎn)生氧自由基。

  C型題

  A.氧反常

  B.鈣反常

  C.兩者均有

  D.兩者均無(wú)

  35.缺血后可有

  36.缺血-再灌注后可有

  [答案] 35D [題解]缺血后,因無(wú)再灌注而不出現(xiàn)組織細(xì)胞氧反常和鈣反常。

  [答案] 36C [題解]缺血-再灌注后,因灌注液內(nèi)富氧和含鈣,出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷加重,產(chǎn)生氧反常和鈣反常。

  A.氧自由基

  B.鈣超載

  C.兩者均是

  D.兩者均不是

  37.缺血-再灌注損傷的機(jī)制

  38.缺血-再灌注中細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷的共同通路是

  [答案] 37C [題解]缺血-再灌注損傷的發(fā)生有氧自由基和鈣超載參與。

  [答案] 38B [題解]缺血-再灌注損傷中,細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷的共同通路。

  A.能清除O2-

  B.能清除LOO•

  C.兩者均能

  D.兩者均不能

  39.VitE

  40.GSH

  41.SOD

  [答案] 39C [題解] VitE為脂溶性維生素,能提供電子,使自由基還原,它能還原1O2、O2- 和LOO•等。

  [答案] 40B [題解]細(xì)胞質(zhì)中存在的還原型谷胱甘肽(GSH),能在H2O2酶及GSH-PX協(xié)同下還原LOO•等自由基。

  [答案] 41B [題解] SOD能使O2-歧化而被清除。

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  X型題

  42.缺血-再灌注損傷發(fā)生主要與下列何項(xiàng)因素有關(guān)?

  A.缺血時(shí)間的長(zhǎng)短

  B.灌流液的溫度

  C.灌流液的pH

  D.灌流液的壓力

  E.側(cè)支循環(huán)的有無(wú)

  [答案]A E [題解]缺血-再灌注損傷的發(fā)生主要與缺血時(shí)間長(zhǎng)短和側(cè)支循環(huán)有關(guān),缺血時(shí)間短和有側(cè)支循環(huán)即使再灌注也不會(huì)發(fā)生損傷。

  43.再灌注時(shí)氧自由基主要由下列哪些細(xì)胞產(chǎn)生?

  A.中性粒細(xì)胞

  B.單核細(xì)胞

  C.巨核細(xì)胞

  D.血管內(nèi)皮細(xì)胞

  E.淋巴細(xì)胞

  [答案] A B D [題解]由于再灌注時(shí)白細(xì)胞和單核細(xì)胞由于呼吸爆發(fā)是產(chǎn)生氧自由基。來(lái)自?xún)?nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶在再灌注時(shí)作用于次黃嘌呤或黃嘌呤產(chǎn)生O2-。

  44.缺血-再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生來(lái)自

  A.黃嘌呤脫氫酶活性升高

  B.中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)

  C.線(xiàn)粒體功能障礙

  D.兒茶酚胺代謝過(guò)程

  E.黃嘌呤氧化酶活性升高

  [答案]BCDE [題解]缺血-再灌注時(shí)氧自由基來(lái)自黃嘌呤氧化酶活性升高,中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)、線(xiàn)粒體功能障礙和兒茶酚胺代謝過(guò)程。

  45.再灌注時(shí)在黃嘌呤氧化酶催化下由下列何種物質(zhì)產(chǎn)生氧自由基?

  A.黃嘌呤 B.次黃嘌呤

  C.肌苷 D.腺苷

  E.腺苷酸

  [答案]AB [題解]再灌注時(shí),大量氧分子隨血液進(jìn)入缺血組織,黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤,并再催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中,都以分子氧為電子受體,產(chǎn)生氧自由基。

  46.自由基能使下列何種物質(zhì)間發(fā)生交聯(lián)?

  A.脂質(zhì)-脂質(zhì)

  B.蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)

  C.脂質(zhì)-蛋白質(zhì)

  D.蛋白質(zhì)-膠原

  E.葡萄糖-葡萄糖

  [答案] ABCD [題解]由于脂質(zhì)過(guò)氧化物作用,可使脂質(zhì)-脂質(zhì)與脂質(zhì)-蛋白質(zhì)發(fā)生交聯(lián)。由于自由基損傷二硫鏈,可發(fā)生蛋白質(zhì)-膠原和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)間交聯(lián)。交聯(lián)形成后,導(dǎo)致這些物質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能改變,并進(jìn)而影響細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。

  47.能與自由基起反應(yīng)的細(xì)胞成分是

  A.蛋白質(zhì) B.磷脂 C.糖類(lèi)

  D.核酸 E.電解質(zhì)

  [答案] ABD [題解] 能與自由基反應(yīng)的細(xì)胞成分是蛋白質(zhì)、磷脂和核酸。

  48細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化物可使下列何項(xiàng)發(fā)生改變?

  A.破壞膜的正常結(jié)構(gòu)

  B.抑制膜蛋白功能

  C.促進(jìn)自由基生成

  D.減少ATP合成

  E.改變離子通道

  [答案]ABCDE [題解]自由基作用于細(xì)胞膜,引起細(xì)胞膜中脂質(zhì)過(guò)氧化,由此可引發(fā)上述五項(xiàng)改變,造成細(xì)胞功能障礙。

  49.缺血-再灌注損傷中產(chǎn)生細(xì)胞鈣超載的機(jī)制是

  A.細(xì)胞內(nèi)Na+過(guò)多

  B.細(xì)胞內(nèi)K+過(guò)多

  C.細(xì)胞膜通透性升高

  D.線(xiàn)粒體功能障礙

  E.鈣泵功能障礙

  [答案]ACDE [題解]引起細(xì)胞內(nèi)鈣過(guò)多機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)Na+過(guò)多,故Na+-Ca2+交換加強(qiáng);細(xì)胞膜通透性升高,故Ca2+大量?jī)?nèi)流入細(xì)胞;線(xiàn)粒體功能障礙使ATP產(chǎn)生減少,肌膜和肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙而不能排出細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的鈣,以上導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。

  50.白細(xì)胞浸潤(rùn)引起組織損傷的機(jī)制為

  A.機(jī)械嵌塞在微循環(huán)引起無(wú)復(fù)流現(xiàn)象

  B.增高毛細(xì)血管通透性引起組織水腫

  C.釋放溶酶體酶消化組織細(xì)胞

  D.通過(guò)“呼吸爆發(fā)”產(chǎn)生大量氧自由基破壞組織

  E.釋放炎癥介質(zhì)作用于組織細(xì)胞

  [答案]ABCDE [題解]白細(xì)胞浸潤(rùn)通過(guò)上述五種機(jī)制引起再灌注損傷。

  51.再灌注損傷時(shí)ATP產(chǎn)生減少的后果是

  A.鈉泵功能障礙

  B.鈣泵功能障礙

  E.能量代謝障礙

  C.細(xì)胞功能障礙

  D.細(xì)胞形態(tài)改變

  [答案] A B C D E [題解] ATP產(chǎn)生減少使細(xì)胞鈉泵、鈣泵和其它功能發(fā)生障礙,嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞形態(tài)也會(huì)發(fā)生改變。

  52.缺血-再灌注損傷中使線(xiàn)粒體受損的因素是

  A.線(xiàn)粒體內(nèi)Na+過(guò)多

  B.線(xiàn)粒體內(nèi)Ca2+過(guò)多

  C.ATP供應(yīng)減少

  D.氧自由基作用

  E.線(xiàn)粒體K+過(guò)多

  [答案]BCD [題解]細(xì)胞內(nèi)鈣超載時(shí),鈣可進(jìn)入線(xiàn)粒體內(nèi),產(chǎn)生磷酸鈣沉積,加上ATP供應(yīng)減少和氧自由基作用均可破壞線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)。

  53.心臟再灌注損傷的形態(tài)學(xué)改變是

  A.心肌質(zhì)膜破壞

  B.肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞

  C.線(xiàn)粒體腫脹

  D.心臟擴(kuò)大

  E.心肌纖維化

  [答案]ABC [題解]心臟再灌注損傷為快速發(fā)生的心肌結(jié)構(gòu)破壞,表現(xiàn)為心肌質(zhì)膜破壞、肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞和線(xiàn)粒體腫脹。

  54.心肌缺血-再灌注損傷時(shí)腺苷酸代謝障礙表現(xiàn)為

  A.ATP減少

  B.ADP減少

  C.AMP減少

  D.腺苷減少

  E.總腺苷酸量減少

  [答案] A B E [題解]心肌缺血-再灌注損傷時(shí),ATP、ADP和總腺苷酸量均減少,而AMP減少。

  55.腦缺血-再灌注損傷最明顯的形態(tài)學(xué)變化是

  A.腦膠質(zhì)細(xì)胞增生

  B.腦充血

  C.腦水腫

  D.腦細(xì)胞壞死

  E.腦淤血

  [答案] C D E [題解]腦缺血-再灌注損傷最明顯的形態(tài)學(xué)變化是腦水腫和腦細(xì)胞壞死,兩者又互為因果,腦水腫的發(fā)生與膜脂質(zhì)過(guò)氧化物有關(guān)。

  56.腦缺血-再灌注損傷的組織中有下列何種遞質(zhì)性氨基酸變化?

  A.谷氨酸減少

  B.天門(mén)冬氨基酸增加

  C.甘氨酸減少

  D.γ-氨基丁酸增加

  E.谷氨酰胺減少

  [答案]AD [題解]腦缺血-再灌注損傷的組織有興奮性氨基酸谷氨酸和天門(mén)冬氨基酸減少,抑制性氨基酸γ-氨基丁酸和甘氨酸增加。

  57.腸缺血-再灌注損傷的后果為

  A.粘膜損傷、出血

  B.毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、通透性增加,腸壁水腫

  C.腸屏障功能降低產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥

  D.腸吸收和蠕動(dòng)功能障礙

  E.腸潰瘍形成

  [答案] A B C D E [題解]腸缺血-再灌注損傷時(shí),粘膜壞死、脫落,腸壁水腫和潰瘍形成,除造成吸收和蠕動(dòng)功能障礙外,由于屏障功能下降,常造成內(nèi)毒素血癥和菌血癥,同時(shí)腸粘膜上皮富含黃嘌呤氧化酶,入血后產(chǎn)生大量氧自由基,可導(dǎo)致全身器官損傷。

  58.防止再灌注損傷的措施為

  A.盡早恢復(fù)血流

  B.再灌注時(shí)采用低流、低溫及低壓灌流液

  C.改善缺血組織代謝

  D.減少自由基產(chǎn)生,清除自由基

  E.應(yīng)用鈣通道阻滯劑

  [答案] A B C D E [題解]以上措施均能使再灌注損傷減輕。

 

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