2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強(qiáng)化試題第十六套

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　　A型題

　　1.呼吸功能不全是由于

　　A.通氣障礙所致

　　B.換氣障礙所致

　　C.V/Q比例失調(diào)所致

　　D.外呼吸嚴(yán)重障礙所致

　　E.內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙所致

　　[答案]D[題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。

　　2.成人Ⅰ型當(dāng)FiO2不足20%時(shí)呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：

　　A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)

　　B.PaO2>6.67 kPa

　　C.PaO2<9.3 kPa

　　D.RFI(呼吸衰竭指數(shù))≤300

　　E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa

　　[答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型為低氧血癥型。當(dāng)吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時(shí),診斷呼吸衰竭指標(biāo)將用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

　　3. 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標(biāo)是

　　A.PaO2<8.0 kPa

　　B.PaO2<9.3 kPa

　　C.PaCO2>6.67 kPa

　　D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa

　　E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa

　　[答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。

　　4.在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值

　　A.<5.3 kPa (40mmHg)

　　B.<6.7 kPa (50mmHg)

　　C.<8.0 kPa (60mmHg)

　　D.<9.3 kPa (70mmHg)

　　E.<10.6 kPa (80mmHg)

　　[答案] C [題解] 正常人在靜息時(shí)的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)之一。

　　5.造成限制性通氣不足原因是

　　A.呼吸肌活動(dòng)障礙

　　B.氣道阻力增高

　　C.肺泡面積減少

　　D.肺泡壁厚度增加

　　E.肺內(nèi)V/Q比例失調(diào)

　　[答案]A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴(kuò)張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動(dòng)受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴(kuò)張受限，引起限制性通氣不足。

　　6.造成阻塞性通氣不足的原因是

　　A.呼吸肌活動(dòng)障礙

　　B.胸廓順應(yīng)性降低

　　C.肺順應(yīng)性降低

　　D.氣道阻力增加

　　E.彌散障礙

　　[答案]D [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。

　　7.影響氣道阻力的最主要因素是

　　A.氣道內(nèi)徑

　　B.氣道長(zhǎng)度

　　C.氣道形態(tài)

　　D.氣流速度

　　E.氣流形式

　　[答案] A[題解] 影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度、形態(tài)、氣流速度和形式(層流、渦流)等，其中最主要是氣道內(nèi)徑。

　　8.外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞?

　　A.<0.5mm B.<1.0mm C.<1.5mm

　　D.<2.0mm E.<2.5mm

　　[答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細(xì)支氣管阻塞。細(xì)支氣管無(wú)軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。

　　9.體內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)減少造成

　　A.肺泡穩(wěn)定性增加

　　B.肺順應(yīng)性增加

　　C.肺泡表面張力減少

　　D.肺泡回縮力增加

　　E.肺泡毛細(xì)管血漿外滲減少

　　[答案] D [題解]肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡表面張力增加、肺泡回縮力增加、肺順應(yīng)性減少，肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細(xì)血管血漿外滲增加。

　　10.反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)是

　　A.肺活 B.肺潮氣量 C.PaCO2

　　D.PACO2 E.PaO2

　　[答案] D [題解] PACO2為反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)，可在血?dú)夥治鰞x中直接測(cè)定。PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(VCO2)。

　　PaCO2=PACO2=

　　11.重癥肌無(wú)力所致呼吸衰竭的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是

　　A.PaCO2降低 B.PaCO2升高

　　E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯

　　C.PaO2升高比PaCO2升高明顯

　　D.PaO2降低和PaCO2升高成比例

　　[答案]D[題解] 重癥肌無(wú)力時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)的減弱使通氣發(fā)生障礙，對(duì)PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

　　12.喉部發(fā)生炎癥、水腫時(shí)，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機(jī)制是

　　A.吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓低于大氣壓

　　B.吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低

　　C.吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張壓迫胸內(nèi)氣道

　　D.小氣道閉合

　　E.等壓點(diǎn)上移至小氣道

　　[答案] A [題解]該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時(shí)，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導(dǎo)致氣道狹窄加重，呼氣時(shí)，則氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項(xiàng)系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關(guān)因素。

　　13. 慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機(jī)制是

　　A.中央性氣道阻塞

　　B.呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于大氣壓

　　C.胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重

　　D.肺泡擴(kuò)張，小氣道口徑變大，管道伸長(zhǎng)

　　E.小氣道阻力增加

　　[答案] E [題解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細(xì)支氣管無(wú)軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)隨著肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長(zhǎng);呼氣時(shí)小氣道縮短變窄。慢阻肺時(shí)氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對(duì)細(xì)支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

　　14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時(shí)，呼氣困難加重是由于

　　A.用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞

　　B.胸內(nèi)壓增高

　　C.肺泡擴(kuò)張壓迫小氣道D.小氣道阻力增加E.等壓點(diǎn)移向小氣道

　　[答案] E [題解]患者用力呼氣時(shí)，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓大于大氣壓，此時(shí)氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端(通向鼻腔的一端)的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時(shí)，小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)因而上移(移向小氣道)，移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時(shí)，加重呼氣困難。

　　15.肺水腫病人僅在運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生低氧血癥，是由于

　　A.肺泡膜呼吸面積減少

　　B.肺泡膜增厚

　　C.肺泡膜兩側(cè)分壓差減小

　　D.血液和肺泡接觸時(shí)間過(guò)于縮短

　　E.等壓點(diǎn)向小氣道側(cè)移動(dòng)

　　[答案]D [題解]正常靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75s，由于彌散距離很短，只

　　需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時(shí)，血?dú)馀c肺泡氣的交換仍可在正常接觸時(shí)間(0.75s)內(nèi)達(dá)到平衡，而不致發(fā)生血?dú)猱惓！Ｖ挥挟?dāng)體力負(fù)荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過(guò)于縮短的情況下，才會(huì)由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

　　16. 彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓?/P>

　　A.PaO2降低 B.PaCO2正常

　　C.PaO2升高 D.PaCO2升高

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A[題解] 肺泡膜病變只會(huì)引起PaO2降低，不會(huì)引起PaCO2變化。因?yàn)镃O2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

　　17. 肺內(nèi)功能性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足

　　B.部分肺泡血流不足

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　E.肺動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放

　　[答案]C [題解]部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化而進(jìn)入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

　　18. 死腔樣通氣是指

　　A.部分肺泡血流不足

　　B.部分肺泡通氣不足

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　E.生理死腔擴(kuò)大

　　[答案]D [題解]部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

　　19. 真性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足

　　B.部分肺泡血流不足

　　C.肺泡完全不通氣但仍有血流

　　D.部分肺泡完全無(wú)血流但仍有通氣

　　E.肺泡通氣和血流都不足

　　[答案]C [題解]　真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實(shí)變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進(jìn)行氣體交換就進(jìn)入動(dòng)脈血，類似解剖性分流。

　　20. 肺分流一般不易引起動(dòng)脈血中CO2增加是由于

　　A.CO2彌散能力大

　　B.CO2為水溶性

　　C.分流血液中CO2易通過(guò)肺泡排出

　　D.通氣增加排出CO2

　　E.換氣增加排出CO2

　　[答案] D [題解]當(dāng)肺分流的血液中CO2增加時(shí)，刺激中樞化學(xué)感受器，使通氣增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。

　　21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常?

　　A.功能性分流

　　B.解剖性分流

　　C.彌散障礙

　　D.死腔樣通氣

　　E.通氣障礙

　　[答案] B [題解]肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào),在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過(guò)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接進(jìn)入動(dòng)脈血，因此PaO2變化不大，應(yīng)用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

　　22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細(xì)胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用?

　　A.肺胞Ⅰ型上皮細(xì)胞

　　B.肺胞Ⅱ型上皮細(xì)胞

　　C.中性粒細(xì)胞

　　D.單核細(xì)胞

　　E.巨噬細(xì)胞

　　[答案] C [題解]在ARDS的發(fā)生中，中性粒細(xì)胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質(zhì)和蛋白酶，使肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而導(dǎo)致ARDS，因此中性粒細(xì)胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

　　23. ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機(jī)制是

　　A.通透性肺水腫

　　B.肺不張

　　C.肺泡通氣血流比例失調(diào)

　　D.死腔樣通氣

　　E.J感受器刺激呼吸窘迫

　　[答案]C [題解]在呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用。在 ARDS時(shí)，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo)致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機(jī)制。

　　24. ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

　　A.通透性肺水腫

　　B.死腔樣通氣

　　C.J感受器刺激

　　D.肺內(nèi)功能性分流

　　E.肺內(nèi)真性分流

　　[答案]C [題解]ARDS病人主要由于肺泡毛細(xì)血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對(duì)血管化學(xué)感受器刺激，和肺充血、水腫對(duì)肺泡毛細(xì)血管旁J感受器刺激使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此 ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

　　25. 呼吸衰竭時(shí)最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是

　　A.代謝性酸中毒

　　C.代謝性堿中毒

　　D.呼吸性堿中毒

　　B.呼吸性酸中毒

　　E.混合性酸堿紊亂

　　[答案]E [題解]呼吸衰竭時(shí)最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時(shí)存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

　　26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是

　　A.肺代償

　　B.腎臟泌H+增多

　　C.腎臟產(chǎn)NH3增多

　　D.腎臟重吸收NaHCO3-增多

　　E.細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

　　[答案] E [題解]急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過(guò)細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)行交換，進(jìn)入細(xì)胞的H+可被細(xì)胞蛋白緩沖;此外，血漿CO2通過(guò)彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H+和HCO3-，其中H+與Hb結(jié)合，紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-同與血漿中Cl-交換而進(jìn)入血漿，使血漿內(nèi)[HCO3-]增高。由上述可見(jiàn)，急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換。

　　27.某呼吸衰竭患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，問(wèn)并發(fā)何種酸堿平衡紊亂?

　　A.急性呼吸性酸中毒

　　B.慢性呼吸性酸中毒

　　C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　D.代謝性酸中毒

　　E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　[答案]C[題解]急性呼吸性酸中毒時(shí)，PaCO2每升高10mmHg時(shí)，血漿[HCO3-]應(yīng)升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2 升至60mmHg，應(yīng)使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項(xiàng)不存在?

　　A.胸廓和肺順應(yīng)性降低

　　B.X線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)

　　C.進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

　　D.頑固性低氧血癥

　　E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg

　　[答案]E [題解]ARDS時(shí)，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項(xiàng)在ARDS中均存在。

　　29.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)形成肺水腫的主要機(jī)制是

　　A.肺微血管內(nèi)靜水壓升高

　　B.肺血管收縮致肺動(dòng)脈壓升高

　　C.肺淋巴回流障礙

　　D.血漿體滲透壓降低

　　E.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而通透性升高

　　[答案] E [題解] ARDS時(shí)，肺泡-毛細(xì)血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動(dòng)脈楔壓不高，說(shuō)明主要不是壓力性肺水腫。

　　30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機(jī)制是

　　A.致病因子損傷肺泡-毛細(xì)血管膜

　　B.致病因子損傷肺泡上皮細(xì)胞

　　C.致病因子損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞

　　D.血小板聚集形成微血栓

　　E.中性粒細(xì)胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細(xì)血管膜

　　[答案]E [題解]中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質(zhì)，引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機(jī)制，致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。

　　31.粘附中性粒細(xì)胞于血管內(nèi)皮細(xì)胞的物質(zhì)是

　　A.LTB4 B.PAF 　C.Mac-1

　　D.FDP E.IL-8

　　[答案] C [題解] Mac-1為巨噬細(xì)胞分子-1，屬于整合素β2亞族，存在于中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞內(nèi)參與和內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，F(xiàn)DP是纖維蛋白的降解產(chǎn)物，IL-8也是白細(xì)胞趨化因子，趨化因子使中性粒細(xì)胞表面Mac-1表達(dá)量增加，促進(jìn)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫綜合征時(shí)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基主要是通過(guò)

　　A.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶

　　B.黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤脫氫酶

　　C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]D [題解] ARDS時(shí)中性粒細(xì)胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶Ⅱ(NADP)，同時(shí)氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH?。

　　33. 肺源性心臟病的主要發(fā)病機(jī)制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮

　　D.用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷

　　E.用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能

　　[答案] C [題解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高而增加右心后負(fù)荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機(jī)制。

　　34. 呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

　　A.缺氧使腦血管擴(kuò)張

　　B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒

　　E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒

　　[答案] E [題解]呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機(jī)制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴(kuò)張因血液中HCO3-不易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒使腦電活動(dòng)發(fā)生障礙、神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷。

　　35. 呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是

　　A.血液粘滯性增高

　　B.缺氧所致血量增多

　　C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

　　D.外周血管擴(kuò)張血液回流增加

　　E.肺小動(dòng)脈壁增厚

　　[答案] C [題解]呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動(dòng)脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

　　36. 呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于

　　A.產(chǎn)生廣泛性腎小球器質(zhì)性損傷

　　B.酸中毒導(dǎo)致血清K+濃度增高

　　C.肺過(guò)度通氣，血氧升高

　　D.腎血流量嚴(yán)重減少

　　E.易產(chǎn)生急性腎小管壞死

　　[答案]D [題解]功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過(guò)交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。

　　37. 嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對(duì)化學(xué)感受器作用才明顯

　　B.PaO2為30mmHg時(shí)肺通氣量最大

　　C.PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧刺激

　　D.缺氧對(duì)呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

　　E.低濃度氧療能增強(qiáng)呼吸動(dòng)力

　　[答案] C [題解] PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器。當(dāng)嚴(yán)重Ⅱ型呼衰PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)，反而抑制呼吸中樞。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

　　B型題

　　A.PaO2<8.0kPa(60mmHg)

　　B.PaO2<6.7kPa(50mmHg)

　　C.PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

　　D.PaCO2>8.0kPa(60mmHg)

　　E.PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

　　38.Ⅰ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)是

　　39.Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)是

　　[答案]38A[題解] Ⅰ型呼吸衰竭為低氧血癥型呼吸衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)。

　　[答案]39C[題解] Ⅱ型呼吸衰竭為高碳酸血癥型吸呼衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)，PaCO2>6.7kPa (60mmHg)。

　　A.PaO2下降 B.PaCO2升高

　　C.PaO2下降，PaCO2升高

　　D.PaO2正常，PaCO2升高

　　E.PaO2下降，PaCO2正常

　　40.通氣障礙的血?dú)庾兓?/P>

　　41.換氣障礙的血?dú)庾兓?/P>

　　[答案]40 C [題解]通氣障礙的血?dú)庾兓荘aO2下降和PaCO2升高。

　　[答案]41A [題解]換氣障礙時(shí)，因CO2彌散力大于O2，故血?dú)庾兓荘aO2下降。

　　A.PaO28.0kPa(60mmHg)

　　B.PaO26.7kPa(50mmHg)

　　C.PaO25.3kPa(40mmHg)

　　D.PaO24.0kPa(30mmHg)

　　E.PaO22.70kPa(20mmHg)

　　42.中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)智力和視力輕度減退的PaO2 值是

　　43.中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)不可逆性損害的PaO2值是

　　[答案]42A [題解]　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧很敏感，當(dāng)PaO2為8.0kPa(60mmHg)時(shí)，就出現(xiàn)智力和視力的輕度減退。

　　[答案]43 E [題解]　當(dāng)PaO2下降為2.7kPa(20mmHg)以下時(shí)，只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害。

　　A.過(guò)量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用

　　B.胸腔積液 C.氣胸

　　D.阻塞性肺病 E.肺部炎癥

　　44.急性呼吸衰竭最常見(jiàn)的原因是

　　45.慢性呼吸衰竭最常見(jiàn)的原因是

　　[答案]44 A [題解]急性呼吸衰竭最常見(jiàn)的原因是過(guò)量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用，造成呼吸中樞抑制

　　而導(dǎo)致急性中樞性呼衰。

　　[答案]45 D [題解]阻塞性肺病包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等是造成慢性呼吸衰竭

　　的最常見(jiàn)的原因，且慢性支氣管炎、支氣管哮喘和肺氣腫都是常見(jiàn)病。

　　A.PaO2下降，PaCO2升高，兩者不呈比例

　　B.PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈比例

　　C.PaO2下降，PaCO2改變不大

　　D.PaO2下降，PaCO2明顯下降

　　E.PaO2下降，PaCO2降低

　　46.呼吸中樞抑制時(shí)

　　47.肺泡表面物質(zhì)活性減少時(shí)

　　48.慢性肺氣腫時(shí)

　　49.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)

　　[答案] 46B [題解]呼吸中樞抑制時(shí)，因通氣不足有PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈一定比例。

　　[答案]47 C [題解]肺泡表面物質(zhì)活性減少時(shí)，引起限制性通氣障礙。

　　[答案]48 A [題解]慢性肺氣腫時(shí)，有限制性通氣不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此時(shí)通氣不足還造成通氣血流比例失調(diào)，使PaO2進(jìn)一步降低，因此PaO2下降程度較PaCO2升高程度明顯，兩者不呈比例。

　　[答案]49 E [題解]急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，肺毛細(xì)血管旁J感受器受到強(qiáng)烈刺激而反射性引起通氣加強(qiáng)，結(jié)果是PaO2下降，PaCO2因通氣加強(qiáng)而降低。

　　C型題

　　A.肺能生成　　B.肺能清除

　　C.兩者都能 D.兩者都不能

　　50.白三烯

　　51.去甲腎上腺素

　　52.組胺

　　53.腎上腺素

　　[答案]50C[題解]肺能生成和清除白三烯。

　　[答案]51C[題解]肺能生成和清除去甲腎上腺素。

　　[答案]52A[題解]肺能生成卻不能清除組胺。

　　[答案]53A[題解]肺能生成卻不能清除腎上腺素。

　　A.肺泡通氣不足 B.肺泡血流不足

　　C.兩者均有 D.兩者均無(wú)

　　54.支氣管哮喘有

　　55.肺氣腫有

　　[答案]54A [題解]支氣管哮喘有阻塞性肺泡通氣不足。

　　[答案]55C[題解]肺氣腫時(shí)既有限制性通氣不足又因肺泡毛細(xì)血管受壓迫而有肺泡血流不足。

　　A.呼氣性呼吸困難

　　B.吸氣性呼吸困難

　　C.兩者均有 D.兩者均無(wú)

　　56.中央性氣道胸外部分阻塞出現(xiàn)

　　57.中央性氣道胸內(nèi)部分阻塞出現(xiàn)

　　58.外周性氣道阻塞出現(xiàn)

　　[答案] 56B [題解]中央性氣道胸外部分阻塞時(shí)，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶部引起壓力降低，使吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓低于大氣壓，故表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。

　　[答案]57A[題解]　中央性氣道胸內(nèi)部分阻塞時(shí)，因呼氣時(shí)胸內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓，故表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

　　[答案]58A [題解]外周性氣道阻塞時(shí)，因呼氣時(shí)肺泡回縮，與肺泡相連的小氣道變窄而阻力大大增加，出現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

　　A.PaO2降低　　B.PaCO2升高

　　C.兩者均有　 D.兩者均無(wú)

　　59.肺通氣障礙時(shí)血?dú)庾兓?/P>

　　60.肺換氣障礙時(shí)血?dú)庾兓?/P>

　　[答案]59C[題解]肺通氣障礙時(shí)，因通氣不足而有PaO2降低和PaCO2升高。

　　[答案]60A[題解]肺換氣障礙時(shí)，因CO2彌散力遠(yuǎn)較O2為大而只有PaO2降低。

　　X型題

　　61.能使肺血管通透性增高和支氣管收縮的血管活性物質(zhì)是

　　A.5―羥色胺　　B.白三烯

　　C.緩激肽 D.P物質(zhì)

　　E.TNF-α

　　[答案]A B E [題解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支氣管收縮的雙重作用。緩激肽使肺血管通透性增高和肺血管擴(kuò)張。P物質(zhì)可使支氣管收縮，但不引起肺血管通透性增高。

　　62. 肺泡缺氧通過(guò)下列何種物質(zhì)引起肺血管收縮和肺動(dòng)脈高壓

　　A.血管緊張素Ⅱ　　B.血栓素A2

　　C.白三烯 D.氫離子濃度過(guò)高

　　E.去甲腎上腺素

　　[答案]B C D [題解]肺泡缺氧促使肺內(nèi)生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收縮和肺動(dòng)脈高壓。

　　63.聲帶炎癥時(shí)產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的機(jī)制是

　　A.吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低

　　B.吸氣時(shí)氣流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低

　　C.吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓

　　D.等壓點(diǎn)向小氣道側(cè)移動(dòng)

　　E.吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于氣壓

　　[答案]A B C D [題解]聲帶因炎癥而腫大時(shí)，可成為位于中央氣道胸外部分的可變阻塞，吸氣時(shí)氣

　　流經(jīng)病灶部位引起壓力下降，可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，使氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難，同時(shí)等壓點(diǎn)向小氣道側(cè)移動(dòng)，造成小氣道閉合產(chǎn)生吸氣性呼吸困難。

　　64.肺癌壓迫中央氣道胸內(nèi)部分時(shí)產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的機(jī)制是

　　A.呼氣時(shí)胸內(nèi)壓增高

　　B.吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低，氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓

　　C.呼氣時(shí)氣流流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低

　　D.呼氣時(shí)胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓

　　E.呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓小于大氣壓

　　[答案]A C D [題解]中央氣道胸內(nèi)部分阻塞時(shí)，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓增高及病灶部位氣道內(nèi)壓降低，使

　　胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓，加重阻塞，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。而吸氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓降低，氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，使阻塞減輕，故不會(huì)產(chǎn)生吸氣性呼吸困難。

　　65.肺氣腫患者用力呼氣時(shí)呼氣性呼吸困難加重機(jī)制是

　　A.胸內(nèi)壓增高

　　B.等壓點(diǎn)移向中央氣道

　　C.氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓

　　D.等壓點(diǎn)移向小氣道

　　E.小氣道壁張力升高，順應(yīng)性降低

　　[答案]A C D [題解]肺氣腫患者用力呼氣時(shí)，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點(diǎn)移向膜性氣道(小氣道)。所謂等壓點(diǎn)，系指呼氣時(shí)，氣道上有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端(鼻腔側(cè))的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點(diǎn)在軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時(shí)，小氣道壓降更大，使氣道內(nèi)壓更低于胸內(nèi)壓，致等壓點(diǎn)移向小氣道(無(wú)軟骨支撐的膜性氣道)，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。

　　66. 一般肺泡通氣與血流失調(diào)病人血?dú)庾兓攸c(diǎn)是

　　A.PaO2不變　　 B.PaO2降低

　　C.PaCO2正常 D.PaCO2降低

　　E.PaCO2升高

　　[答案]B C D E [題解]　功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可導(dǎo)致PaO2降低，而PaCO2的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度可以正常或降低，極嚴(yán)重時(shí)也可升高。

　　67.功能性分流患者產(chǎn)生PaO2降低，PaCO2可正常的機(jī)制是

　　A.病變部位VA/Q可低達(dá)0.1以下

　　B.健肺部位VA/Q顯著增大

　　C.病變部位氧含量增加

　　D.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　E.健肺部位氧含量代償性異常增加

　　[答案]A B D [題解]部分肺泡通氣不足時(shí)，病變部位的VA/Q可低達(dá)0.1以下，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動(dòng)脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血?dú)庾兓梢鸫鷥斝院粑\(yùn)動(dòng)增強(qiáng)和總通氣量增加。主要是使健肺部分VA/Q顯著大于0.8，流經(jīng)健肺部分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少(氧離曲線特性決定)，而二氧化碳分壓與含量均明顯降低(二氧化碳解離曲線決定)，這樣自VA/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動(dòng)脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。

　　68.部分肺泡血流不足時(shí)產(chǎn)生PaO2、、CaO2顯著降低，而PaCO2變化可正常、降低或升高的機(jī)制是

　　A.病變區(qū)肺泡VA/Q可低至0.1以下

　　B.病變區(qū)肺泡VA/Q可高達(dá)10以上

　　C.病變區(qū)氧含量顯著升高

　　D.健肺區(qū)VA/Q低于正常

　　E.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　[答案] B D E [題解]　病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高達(dá)10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，而CaO2因氧離曲線特性決定其增加很少;而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動(dòng)脈化，其PaO2與CaO2均顯著降低，PaCO2和CaCO2均明顯升高。最終混合成的動(dòng)脈血 PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解離曲線特性)的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正?；蛏?。

　　69. 呼吸衰竭累及左心的可能機(jī)制除影響右心共同機(jī)制外還有

　　A.胸內(nèi)壓升高壓迫左心

　　B.低氧血癥

　　C.左室順應(yīng)性降低

　　D.肺動(dòng)脈楔壓升高

　　E.右心室舒張末期壓力升高

　　[答案] C E [題解]　胸內(nèi)壓升高影響左、右心舒張功能，低氧、酸中毒導(dǎo)致心肌收縮性降低，這些因素都是影響左、右心功能的共同機(jī)制。而右心舒張末期壓力的升高、擴(kuò)大和右心室壁的增厚將室間隔推向左心側(cè)，可降低左心室順應(yīng)性，導(dǎo)致的左室舒張功能障礙具有特異性。肺動(dòng)脈楔壓升高是左心功能不全的結(jié)果。

　　70. Ⅱ型呼吸衰竭造成機(jī)體損害的始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是

　　A.低氧血癥

　　B.酸堿平衡紊亂

　　C.高碳酸血癥

　　D.血氯降低

　　E.血鉀升高

　　[答案] A C [題解]　上述五項(xiàng)均可造成機(jī)體損害，而酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)紊亂是繼發(fā)性，故低氧血癥，高碳酸血癥是造成機(jī)體損害的始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)。

　　71. 肺內(nèi)氣體彌散取決于

　　A.肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差

　　B.肺泡膜面積厚度

　　C.肺功能性分流

　　D.死腔樣通氣量

　　E.氣體彌散力

　　[答案]A B E [題解]肺內(nèi)氣體彌散取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、面積、厚度、氣體彌散力等，與通氣血流比例無(wú)直接關(guān)系。

　　72. 肺內(nèi)彌散障礙產(chǎn)生的原因是

　　A.肺泡膜面積減少

　　B.肺泡膜厚度增加

　　C.血流速度過(guò)快

　　D.血液濃縮

　　E.通氣血流比例失調(diào)

　　[答案]A B C [題解]肺泡膜面積減少及厚度增加、血流速度過(guò)快使血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短，均可產(chǎn)生彌散障礙。血液濃縮因縮短彌散距離反而有利于彌散。

　　73. 產(chǎn)生“二氧化碳麻醉”作用的機(jī)制是

　　A.腦血流量增加

　　B.腦毛細(xì)血管通透性增高

　　C.腦細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高

　　D.顱內(nèi)壓降低

　　E.氫離子濃度降低

　　[答案] A B C D [題解]　二氧化碳直接作用于腦血管，使之?dāng)U張，一般認(rèn)為PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),腦血流量約可增加50%，由此影響腦循環(huán)，并引起毛細(xì)血管通透性增高;此外，由于氫離子濃度增高，細(xì)胞內(nèi)酸中毒形成，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生滲透壓增高，促使細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。

　　74. CO2潴留發(fā)生腦細(xì)胞腫脹的機(jī)制是

　　A.代謝性酸中毒

　　B.溶酶體膜穩(wěn)定性下降

　　C.細(xì)胞內(nèi)Na+減少

　　D.細(xì)胞內(nèi)外離子分布改變

　　E.呼吸性堿中毒

　　[答案] A B C [題解]腦細(xì)胞腫脹的主要機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)酸中毒使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損、通透性增高，改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外離子分布，使溶酶體膜穩(wěn)定性下降和蛋白質(zhì)分解，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，促使腦細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。

　　75. 產(chǎn)生肺性腦病的發(fā)病機(jī)制是

　　A.CO2潴留使腦血管阻力降低

　　B.細(xì)胞內(nèi)酸中毒

　　C.細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低

　　D.呼吸性堿中毒

　　E.血氯降低

　　[答案]AB[題解]神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使細(xì)胞功能發(fā)生障礙，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增高。缺氧與酸中毒使腦血管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮通透性增高;缺氧使ATP生成減少，腦細(xì)胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦充血、腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)。酸中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)功能改變主要是增強(qiáng)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成腦細(xì)胞供能不足。

　　76.呼吸衰竭產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血的基本機(jī)制是

　　A.胃粘膜屏障作用降低

　　B.減弱胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性

　　C.胃酸分泌增多

　　D.使胃壁血管收縮

　　E.合并DIC

　　[答案]A C D E [題解]嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受損，產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血。若合并DIC則胃粘膜損傷更嚴(yán)重。

　　77.急性呼吸性酸中毒常為失代償性是由于

　　A.呼吸系統(tǒng)代償作用

　　B.腎來(lái)不及代償

　　C.HCO3-增加不多

　　D.HCO3-通過(guò)血腦屏障極為緩慢

　　E.細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖作用有限

　　[答案]B C E [題解]由于呼酸的病因是呼吸功能障礙，故呼吸系統(tǒng)代償作用不大，血漿非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)對(duì)增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。腎代償作用要3-5天后才發(fā)揮最大效應(yīng)，僅依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖其作用有限，故急性呼酸常為失代償性。

　　78.呼吸性酸中毒時(shí)電解質(zhì)紊亂特征是

　　A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低

　　C.血K+增高 D.血Na+正常

　　E.血Cl-不變或增多

　　[答案]A B C [解答] 呼酸時(shí)電解質(zhì)變化特征是血K+濃度增高，血Cl-濃度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+濃度增高是由于細(xì)胞內(nèi)K+外移和腎小管上皮細(xì)胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+減少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細(xì)胞生成 HCO3-增多，因而進(jìn)入血漿HCO3-也增多，同時(shí)血漿中Cl-離子進(jìn)入紅細(xì)胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不變?yōu)楹羲岷喜⒋崽攸c(diǎn)，血Cl-增多是呼吸性堿中毒的特征。

　　79.急性呼吸窘迫綜合征的病理特征是

　　A.嚴(yán)重CO2潴留

　　B.肺順應(yīng)性降低

　　C.真性分流量增多

　　D.大量功能性肺分流

　　E.嚴(yán)重低氧血癥

　　[答案] B D E[題解] 急性呼吸窘迫綜合征的特征是肺彈性回縮力增加、肺順應(yīng)性下降、功能殘氣量顯著降低和通氣-血流失調(diào)，從而引起嚴(yán)重低氧血癥。彈性回縮力增強(qiáng)是由于肺泡表面活性物質(zhì)分泌下降，使肺泡表面張力增高所致。顯著的通氣-血流失調(diào)所致肺分流使總血流量相當(dāng)部分流入不通氣肺泡，可達(dá)50%或更多。ARDS時(shí)一般不會(huì)產(chǎn)生CO2潴留，有時(shí)PCO2反可降低，這是由于間質(zhì)水腫刺激肺內(nèi)感受器和缺氧刺激周圍化學(xué)感受器，造成通氣加強(qiáng)之故。

　　80.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)能吸引中性粒細(xì)胞的趨化因子是

　　A.C5a B.LTB4 C.氧自由基

　　D.PAF E.FDP

　　[答案] A B D E [題解] 在ARDS時(shí)，在趨化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒細(xì)胞聚集于肺內(nèi)而發(fā)揮致病作用。氧自由基是中粒在趨化因子作用下，內(nèi)皮細(xì)胞釋放具有損傷作用因子。

　　81.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)中性粒細(xì)胞激活后釋放

　　A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a

　　D.炎癥介質(zhì) E.促凝物質(zhì)

　　[答案] A B D E [解題] 中性粒細(xì)胞被激活后釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質(zhì)和促凝物質(zhì)等，損傷肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。

　　82.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)產(chǎn)生肺內(nèi)功能性分流的因素是

　　A.肺血管痙攣 B.支氣管痙攣

　　C.肺動(dòng)脈栓塞 D.肺不張

　　E.肺透明膜形成

　　[答案] B D [題解] ARDS時(shí)，支氣管痙攣、肺不張?jiān)斐刹糠址闻萃獠蛔?，使流?jīng)這部分肺泡的靜脈血未動(dòng)脈化便進(jìn)入動(dòng)脈血，產(chǎn)生功能性分流。肺動(dòng)脈栓塞產(chǎn)生死腔樣通氣。

　　83.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)產(chǎn)生死腔樣通氣的因素是

　　A.肺出血 B.肺水腫

　　C.部分肺泡通氣不足

　　D.肺血管收縮 E.肺微血栓形成

　　[答案] D E [題解] ARDS時(shí)，肺血管收縮和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流減少，使患部肺泡通氣不能被充分利用，此稱為死腔樣通氣。部分肺泡通氣不足是產(chǎn)生功能性分流的因素。

　　84.急性(成人)呼吸窘迫綜合征病人產(chǎn)生呼吸窘迫的直接原因是

　　A.PaCO2增高 B.PaO2降低

　　C.肺內(nèi)毛細(xì)血管旁感受器受刺激

　　D.呼吸肌活動(dòng)障礙 E.胸外氣道受壓

　　[答案] B C[題解] ARDS時(shí)，PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。肺間質(zhì)水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)加快。ARDS時(shí)PaCO2升高不明顯，呼吸肌活動(dòng)也無(wú)明顯障礙。

　　85.肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓?/P>

　　A.PaO2不變 B.PAO2降低

　　C.PACO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2升高

　　[答案] B C E [題解] 肺泡通氣量不足會(huì)使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動(dòng)脈化，必然導(dǎo)致PaO2 下降和PaCO2升高。由于CO2彌散快，PACO2與PaCO2基本上是平衡的。

　　86.肺泡通氣與血液比例失調(diào)產(chǎn)生血?dú)庾兓奶卣魇?/P>

　　A.PaCO2升高 B.PaO2降低

　　C.PaO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A B D E [題解] 無(wú)論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可導(dǎo)致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低,嚴(yán)重時(shí)也可升高。

　　87.呼吸性酸中毒時(shí)血液陰陽(yáng)離子變化特點(diǎn)是

　　A.血清K+濃度增高

　　B.HCO3-降低

　　C.血清Cl-正?；蛏?/P>

　　D.血清Cl-降低

　　E.HCO3-代償性升高

　　[答案] A D [題解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代償性升高是呼吸性酸中毒時(shí)陰陽(yáng)離子變化的特點(diǎn)。血K+升高是由于酸中毒，使細(xì)胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+減少。血 Cl-降低是由于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3-生成增多，后者與細(xì)胞外Cl-交換，Cl-轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及 NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。

　　88.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，血Cl-可在正常范圍，其機(jī)制是

　　A.通過(guò)HCO3-與Cl-細(xì)胞內(nèi)外交換，Cl-入細(xì)胞內(nèi)

　　B.腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加

　　C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞減少

　　D.過(guò)度通氣，使PCO2降低

　　E.腎小管排Cl-減少

　　[答案]C E [題解]單純呼吸性酸中毒時(shí)血Cl-是降低的。當(dāng)呼酸合并代酸時(shí)，Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞與HCO3-交換減少，腎排Cl-減少，因而血Cl-可在正常范圍。

　　89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸時(shí)，過(guò)度通氣使血K+、血Cl-改變，其機(jī)制是

　　A.PCO2降低

　　B.細(xì)胞內(nèi)K+外移增多

　　C.HCO3-生成增多，Cl-轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

　　D.HCO3-與細(xì)胞外Cl-交換減少

　　E.腎小管上皮產(chǎn)NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。

　　[答案] A D [題解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通氣過(guò)度，PCO2降低，產(chǎn)生呼吸性堿中毒，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移減少，由于HCO3-降低，腎小管HCO3-與Cl-交換減少。故其特點(diǎn)是血K+濃度可降低，血Cl-濃度則增高。

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