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2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題第十五套

更新時間:2015-02-25 09:29:16 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題及答案,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)搜集整理相關(guān)考試輔導(dǎo)資料供考生們參考,希望對大家備考有所幫助。

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  A 型題

  1.腎功能不全嚴重障礙時首先表現(xiàn)為

  A. 尿量變化

  B. 尿成分變化

  C.泌尿功能障礙

  D.代謝紊亂

  E.腎內(nèi)分泌功能障礙

  [答案]C[題解] 當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時,首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙,繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂,與腎內(nèi)分泌功能障礙,嚴重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。

  2.下述哪一種內(nèi)分泌激素不是腎臟分泌產(chǎn)生的?

  A.腎素

  B.前列腺素

  C.醛固酮

  D.紅細胞生成素

  E.1,25(OH)2 D3

  [答案]C[題解] 腎臟具有多種內(nèi)分泌功能,能分泌腎素、前列腺素、紅細胞生成素、1,25-二羥維生素D3等物質(zhì),而醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌產(chǎn)生的。

  3.引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是

  A.有效循環(huán)血量減少

  B.心輸出量異常

  C.腎灌流不足

  D.腎小球濾過面積減小

  E.腎血管收縮

  [答案]C[題解] 急性功能性腎衰,就是腎前性急性腎衰,是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少,心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素,均會導(dǎo)致腎灌流不足,以致腎小球濾過率下降,而發(fā)生急性功能性腎衰。

  4.能引起腎前性急性腎衰竭的原因是

  A.腎動脈硬化

  B.急性腎炎

  C.腎血栓形成

  D.休克早期

  E.休克晚期

  [答案]D[題解] 引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足,以致腎小球濾過率下降。各種休克時,每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時,腎血流量可減低到正常的 30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成,均不是腎前性急性腎衰竭的原因,而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。

  5.腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是

  A.腎血管損害

  B.腎小球病變

  C.腎間質(zhì)纖維化

  D.腎小管壞死

  E.腎間質(zhì)水腫

  [答案]D[題解] 腎毒物主要是指重金屬(砷、汞等)、有機溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、藥物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生魚膽等),它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。

  6.下述哪一項不會引起腎小球入球小動脈痙攣?

  A.體內(nèi)兒茶酚胺增加

  B.近球細胞腎素分泌增多

  C.血管緊張素Ⅱ生成增多

  D.前列腺素產(chǎn)生減少

  E.1,25(OH)2D3減少

  [答案]E[題解] 能引起腎小球入球小動脈痙攣的體液因素有體內(nèi)兒茶酚胺增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活后腎素增加和血管緊張素Ⅱ生成增多以及前列腺素減少等。而1,25(OH)2D3主要是調(diào)節(jié)鈣磷代謝,不會引起腎小球入球小動脈功能痙攣。

  7.下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭?

  A.一側(cè)輸尿管結(jié)石

  B.前列腺肥大

  C.前列腺癌

  D.尿道結(jié)石

  E.盆腔腫瘤

  [答案]A[題解] 腎后性急性腎衰竭主要是由于尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后,即使這一側(cè)腎完全喪失功能,另一側(cè)腎可完全代償,也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。

  8.急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是

  A.GFR降低

  B.囊內(nèi)壓增高

  C.血漿膠滲壓降低

  D.體內(nèi)兒茶酚胺增加

  E.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

  [答案]A[題解] 無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人,腎小球濾過率(GFR)均降低,因此,GFR降低被認為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。

  9.當(dāng)全身動脈血壓在哪一范圍內(nèi)腎血流可維持自身調(diào)節(jié)?

  A.12.0~22.7kPa(90~170mmHg)

  B.10.7~21.4kPa(80~160mmHg)

  C.9.3~20.0kPa(70~150mmHg)

  D.8.0~18.7kPa(60~140mmHg)

  E.6.7~17.3kPa(50~130mmHg)

  [答案]B[題解] 當(dāng)全身動脈血壓為10.7~21.4kPa(80~160mmHg)時,可通過腎血管自身調(diào)節(jié)性舒縮,維持腎血流和腎小球濾過率保持穩(wěn)定。

  10.腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是

  A.腎灌注壓下降

  B.腎血管收縮

  C.腎小管阻塞

  D.腎小管原尿反流

  E.腎小球濾過率降低

  [答案]E[題解] 腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流,均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以,腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。

  11.急性腎衰竭時腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活的機制是

  A.遠曲小管液[Ca2+]↑

  B.遠曲小管液[K+]↑

  C.遠曲小管液[Mg2+]↑

  D.遠曲小管液[Na+]↑

  E.近曲小管液[Na+]↑

  [答案]D[題解] 在缺血和中毒時,近曲小管受損,腎小管的髓袢升支粗段也受損,這些部位對Na+和Cl-主動重吸收能力減弱,因而原尿到達遠曲小管外的致密斑Na+濃度升高,刺激致密斑分泌腎素,使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。

  12.腎小管原尿反流是指

  A.腎小管內(nèi)液反流到腎小球

  B.髓袢內(nèi)液反流到近曲小管

  C.髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支

  D.腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)

  E.集合管內(nèi)液反流到遠曲小管

  [答案]D[題解] 急性腎衰時,由于腎小管上皮細胞廣泛壞死,基膜斷裂,尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì),這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。

  13.急性腎衰竭時血液沾度升高的主要原因是

  A.紅細胞聚集

  B.紅細胞變形能力下降

  C.紅細胞破裂

  D.血小板聚集

  E.纖維蛋白原增多

  [答案]E[題解] 急性腎衰時引起血液粘度升高的因素復(fù)雜,纖維蛋白原增多、血漿粘度升高、紅細胞聚集及其變形能力下降、紅細胞破裂、血紅蛋白釋放、血小板聚集以及全身或局部紅細胞壓積增高等,均能引起全血液粘度升高。其中纖維蛋白原增高是主要原因。

  14.急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是

  A.尿量增多

  B.腎小管基膜斷裂

  C.原尿流速緩慢

  D.腎小管阻塞

  E.間質(zhì)水腫

  [答案]B[題解] 急性腎衰時,由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細胞出現(xiàn)廣泛壞死,基膜斷裂,尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層,使間質(zhì)水腫,并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管,使腎小管受壓,阻塞加重,進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。

  15.急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是

  A.水中毒

  B.高鉀血癥

  C.少尿

  D.代謝性酸中毒

  E.氮質(zhì)血癥

  [答案]B[題解] 急性腎衰時由于腎泌尿功能降低,可出現(xiàn)少尿或無尿,從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥,其中高鉀血癥是少尿期中最嚴重的并發(fā)癥,因為高鉀血癥可使心肌中毒,引起心律紊亂,甚至心臟停搏而死亡。

  16.有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的?

  A.GFR下降程度不嚴重,無氮質(zhì)血癥

  B.腎小管損傷較輕

  C.腎小管濃縮功能障礙,尿量較多

  D.尿相對密度較低

  E.尿鈉含量較低

  [答案]A[題解] 非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴重和腎小管損傷較輕,但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥,腎小管濃縮功能障礙,尿量較多,尿鈉含量較低,尿相對密度也較低。

  17.下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的?

  A.常見于慢性腎臟疾病

  B.腎單位進行性破壞

  C.氮質(zhì)血癥進行性加重

  D.水、電解質(zhì)酸堿紊亂

  E.無內(nèi)分泌功能紊亂

  [答案]E[題解] 慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞,則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留(如氮質(zhì)血癥),水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。

  18.引起慢性腎衰竭最常見的原因是

  A.慢性腎盂腎炎

  B.腎結(jié)核

  C.多囊腎

  D.全身性紅斑性狼瘡

  E.慢性腎小球腎炎

  [答案]E[題解] 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭,其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因,約占50%~60%。

  19.慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為

  A.少尿期、多尿期、恢復(fù)期

  B.多尿期、少尿期、衰竭期

  C.代償期、失代償期、尿毒癥期

  D.代償期、腎衰竭期、尿毒癥期

  E.代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期

  [答案]E[題解] 慢性腎衰竭的病程是進行性加重的,根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。

  20.慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于

  A.50%

  B.40%

  C.30%

  D.25%

  E.20%

  [答案]C[題解] 慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期,雖然腎單位進行性地被破壞,但通過殘存的完整的腎單位的代償,使內(nèi)生肌酐清除率大于30%,此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。

  21.慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn)

  A.內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%

  B.代謝性酸中毒

  C.中度氮質(zhì)血癥

  D.多尿、夜尿

  E.乏力和輕度貧血

  [答案]A[題解] 慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有:代謝性酸中毒,因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀;也可有乏力與輕度貧血,輕度或中度氮質(zhì)血癥,內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%,若下降至20%~25%,則進入腎衰竭期。

  22.慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少?

  A.30%以上

  B.25~30%

  C.20~25%

  D.20%以下

  E.10%以下

  [答案] D [題解] 慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時,內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。

  23.慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)

  A.夜尿

  B.多尿

  C.少尿

  D.高滲尿

  E.蛋白尿

  [答案] D [題解] 慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿,晚期則少尿;尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿;尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙,不會出現(xiàn)高滲尿。

  24.多尿,是指24小時尿量超過

  A.1000ml

  B.1500ml

  C.2000ml

  D. 2500ml

  E.3000ml

  [答案] C [題解] 多尿是指24小時尿量超過2000ml。

  25.少尿是指24小時尿量少于

  A.2000ml

  B.1000ml

  C.800ml

  D.400ml

  E.100ml

  [答案] D [題解] 少尿指24小時尿量少于400ml。

  26.慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿,其相對密度比重最高只能達到

  A.1.010

  B.1.015

  C.1.020

  D.1.025

  E.1.030

  [答案] C [題解] 正常人尿相對密度的變動范圍為1.002~1.035,在早期慢性腎功能不全的患者,腎濃縮能力減退而稀釋功能正常,因為出現(xiàn)相對低密度尿,當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時,稱為低滲尿。

  27.慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟

  A.濃縮功能下低

  B.稀釋功能降低

  C.重吸收功能降低

  D.濾過與重吸收功能受損

  E.濃縮與稀釋功能障礙

  [答案] E [題解] 慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展,終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓,尿相對密度固定在1.008~1.012,即1.010左右,尿滲透壓為266~300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。

  28.慢性腎衰竭的早期常發(fā)生

  A.代謝性堿中毒

  B.呼吸性堿中毒

  C.呼吸性酸中毒

  D.高血氯性酸中毒

  E.正常血氯性酸中毒

  [答案] D [題解] 在慢性腎衰竭早期HPO42-、SO42-等陰離子尚不致發(fā)生潴留,這時產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細胞氨生成障礙使H+分泌減少所致。由于泌H+減少,使換回的Na+也減少,故NaHCO3重吸收也減少。Na+隨尿排出的增多也伴有水排出增多,因而細胞外液容量有所減少,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使來自飲食的NaCl滯留,因而血氯增高,結(jié)果發(fā)生高血氯性酸中毒。

  29.慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機制是

  A.CFR功能降低致非揮發(fā)酸排出↓

  B.腎小管泌H+↓產(chǎn)氨↓

  C.腎小管重吸收HCO3-閾值↓

  D.高鉀血癥影響

  E.乳酸生成↑

  [答案] A [題解] 慢性腎衰竭晚期,當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20%以下時,每天可積蓄20~30mmol的H+,血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄,特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。

  30.慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是

  A.血磷↑,血鈣↑

  B.血磷↑,血鈣↓

  C.血磷↓,血鈣↑

  D.血磷↓,血鈣↓

  E.血磷正常,血鈣↑

  [答案] B [題解] 人體正常時60%~80%的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時, 由于腎小球濾過率極度下降,故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù),此時必然導(dǎo)致血鈣降低;此外由于VitD代謝障礙,血磷升高引起降鈣素分泌增多,以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。

  31.產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是

  A.鈉水潴留

  B.外周阻力增加

  C.心輸出量增加

  D.血液粘度增加

  E.擴血管物質(zhì)減少

  [答案] B [題解] 在某些腎疾病患者,由于腎相對缺血,激活了腎素-血管緊張素引起高血壓,稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮,使外周阻力增加。

  32.產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是

  A.鈉水潴留,血容量增加

  B.血管收縮,外周阻力增加

  C.心率加快,心輸出量增加

  D.擴血管物質(zhì)減少

  E.血液粘度增加

  [答案] A [題解] 鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時,由于腎排鈉、排水功能降低,鈉水在體內(nèi)潴留,血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。

  33.慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是

  A.凝血因子消耗過多

  B.抑制血小板第三因子釋放

  C.血小板數(shù)量減少

  D.FDP的抗凝血作用

  E.繼發(fā)性纖溶活性增強

  [答案] B [題解] 慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的,如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放,這可能是引起出血傾向的主要原因。

  34.下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素?

  A.低鈣血癥

  B.高磷血癥

  C.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

  D.維生素D代謝障礙

  E.堿中毒

  [答案] E [題解] 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制:①鈣磷代謝障礙;高血磷和低鈣血癥,因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進,分泌大量PTH,致使骨質(zhì)疏松和硬化;②維生素D代謝障礙;③酸中毒;H+持續(xù)升高,可促進骨鹽溶解,干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒,且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。

  35.腎性骨營養(yǎng)不良的常見病理組織學(xué)類型不包括

  A.骨質(zhì)疏松

  B.骨硬化

  C.骨軟化

  D.腎性佝僂病

  E.骨質(zhì)增生

  [答案] E [題解] 腎性骨營養(yǎng)不良的病理組織學(xué)常見的類型有兒童的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化,不包括骨質(zhì)增生。

  36.慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是

  A.低血磷

  B.低血鈣

  C.高血鉀

  D.尿毒癥毒素

  E.氮質(zhì)血癥

  [答案] B [題解] 慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙,出現(xiàn)高血磷,繼之引起血鈣水平下降,而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。

  37.有關(guān)尿毒癥性腦病的病理和臨床表現(xiàn),哪一項是錯誤的?

  A.早期表現(xiàn)為大腦興奮

  B.晚期可嗜睡與昏迷

  C.腦實質(zhì)可出血、水腫

  D.神經(jīng)細胞變性

  E.膠質(zhì)細胞增生

  [答案] A [題解] 尿毒癥性腦病早期表現(xiàn)為大腦抑制,最后可嗜睡和昏迷。病理形態(tài)變化為腦實質(zhì)出血、水腫或點狀出血、神經(jīng)細胞變性,膠質(zhì)細胞增生等。

  38.有關(guān)尿毒癥心包炎的描述哪一項是錯誤的?

  A.為纖維素性心包炎

  B.可聽到心包磨擦音

  C.是由尿毒癥性毒素刺激所致

  D.多發(fā)病于慢性腎衰早期

  E.及時透析療法效果較好

  [答案] D [題解] 慢性腎衰晚期才出現(xiàn)尿毒癥性心包炎,發(fā)生率多達40%~60%,多為纖維素蛋白性心包炎,臨床上可聽到心包磨擦音。這種心包炎可能是尿毒癥毒性物質(zhì)直接刺激心包所致。自開展透析療法以來,大部分心包炎在透析后4~15天消失。

  39.尿毒癥時最早最突出癥狀是

  A.尿毒癥腦病

  B.消化道癥狀

  C.心律紊亂

  D.尿毒癥肺炎

  E.皮膚瘙癢

  [答案] B [題解] 消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀。早期表現(xiàn)為厭食,以后表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口腔粘膜潰瘍以及消化道出血等癥狀。

  40.尿毒癥患者呼出氣體有臭味其原因是

  A.細菌在口腔繁殖產(chǎn)生臭氣

  B.酮體生成增多而丙酮呼出

  C.產(chǎn)生硫醇從呼吸道排出

  D.過度換氣時呼出CO2

  E.尿素在口腔分解產(chǎn)生氨

  [答案] E [題解] 尿毒癥患者呼出氣體有氨的臭味,這是由于尿素經(jīng)唾液酶分解成氨所致。

  41.治療嚴重慢性腎衰竭與尿毒癥最根本的方法是

  A.治療原發(fā)病

  B.控制感染

  C.糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂

  D.透析療法

  E.腎移植

  [答案] E [題解] 腎移植是治療嚴重慢性腎衰竭與尿毒癥最根本的方法。因為其他四種方法均只能起到緩解病情的作用。

  B型題

  A.腎前性急性腎衰竭

  B.腎性急性腎衰竭

  C.腎后性急性腎衰竭

  D.慢性腎衰竭

  E.腎功能正常

  42.嚴重前列腺肥大可引起

  43.休克早期可出現(xiàn)

  44.休克晚期可出現(xiàn)

  [答案] 42 C [題解] 嚴重前列腺肥大,可壓迫尿道,以致尿路阻塞引起腎后性急性腎衰竭。

  [答案] 43 A [題解] 休克早期,由于腎急性缺血、腎灌流不足、GFR嚴重減少引起腎前性急性腎功功衰竭。

  [答案] 44 B [題解] 休克晚期,由于腎持續(xù)缺血,以致腎小管壞死引起器質(zhì)性急性腎衰竭,即腎性急性腎衰竭。

  A.腎性高血壓

  B.腎性貧血

  C.腎性骨營養(yǎng)不良

  D.腎性潰瘍

  E.腎性出血

  45.促紅素減少可引起

  46.腎素分泌增多可引起

  47.1,25(OH)2D3合成減少

  [答案] 45 B [題解] 慢性腎衰竭時,由于腎實質(zhì)破壞,促紅素產(chǎn)生減少,引起腎性貧血。

  [答案] 46 A [題解] 慢性腎衰竭時,由于腎衰竭,腎相對缺血,腎素分泌增多,會引起腎性高血壓。

  [答案] 47 C [題解] 慢性腎衰竭時,由于1,25(OH)2D3合成障礙,以致鈣磷代謝紊亂,而引起腎性骨營養(yǎng)不良。

  A.2500ml

  B.1500ml

  C.1000ml

  D.350ml

  E.40ml

  48.24小時尿量在哪一數(shù)值是屬少尿

  49.24小時尿量在哪一數(shù)值是屬多尿

  [答案] 48 D [題解] 每24小時尿量在350ml,即每天尿量少于400ml稱少尿。若每天尿量僅40ml,即屬無尿。

  [答案] 49 A [題解] 每24小時尿量為2500ml,即每天尿量超過2000ml,稱為多尿。

  C型題

  A.血清鉀濃度升高

  B.血清鉀濃度降低

  C.兩者均可有

  D.兩者均可無

  50.急性腎衰少尿期

  51.急性腎衰多尿期

  [答案] 50 A [題解] 急性腎衰竭少尿期由于少尿腎排鉀減少,組織分解代謝增強使鉀從細胞內(nèi)釋出以及酸中毒使鉀從細胞內(nèi)向組織外轉(zhuǎn)移等原因引起血清鉀濃度程升高。

  [答案] 51 C [題解] 急性腎衰竭多尿期的早期,也就是剛開始進入多尿期時仍可能有氮質(zhì)血癥和水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,因此,仍可能有血清鉀濃度升高,但隨著尿量不斷增多,大量水電解質(zhì)丟失,腎排鉀過多,而出現(xiàn)血清鉀濃度降低。

  A.腎前性急性腎衰竭

  B.腎性急性腎衰竭

  C.兩者均可

  D.兩者均無

  52.休克患者可引起

  53.卡那霉素中毒可出現(xiàn)

  54.重金屬中毒可產(chǎn)生

  [答案] 52 C [題解] 休克早期由于急性腎缺血,可引起腎前性急性腎衰竭,而休克晚期,由于腎持續(xù)缺血可引起腎性急性腎衰竭。

  [答案] 53 B [題解] 卡那霉素中毒可引起急性腎小管壞死,而發(fā)生腎性急性腎衰竭。

  [答案] 54 B [題解] 重金屬中毒,如砷、泵、鉍、鉛等均可引起急性腎小管壞死,而發(fā)生腎性急性腎衰竭。

  A.腎濃縮功能障礙

  B.腎稀釋功能障礙

  C.兩者均有

  D.兩者均無

  55.患者出現(xiàn)等滲尿時

  56.患者出現(xiàn)低滲尿時

  57.慢性腎衰的代償期

  [答案] 55 C [題解] 患者出現(xiàn)等滲尿時,腎小管對原尿既不能濃縮,也不能稀釋,因此終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓,尿的相對密度固定在1.008~1.012,尿滲透壓為266~300mol/L,說明腎濃縮功能和腎稀釋功能均有障礙。

  [答案] 56 A [題解] 患者出現(xiàn)低滲尿時,尿的相對密度低,最高只能到1.020,說明腎濃縮功能障礙而稀釋功能基本正常。

  [答案] 57 D [題解] 慢性腎衰竭的代償期,雖然腎內(nèi)存在著多種病變,但通過動員腎的適應(yīng)代償反應(yīng),不出現(xiàn)腎功能不全的征象,因此,腎濃縮功能和腎稀釋功能均無障礙。

  X型題

  58.能在腎內(nèi)滅活的激素有

  A.腎素

  B.前列腺素

  C.胃泌素

  D.甲狀旁腺激素

  E.紅細胞生成素

  [答案] C D [題解]腎具有多種內(nèi)分泌功能:能分泌腎素、前列腺素、紅細胞生成素,1,25(OH)2D3等物質(zhì);并使某些激素如胃泌素、甲狀旁腺素在腎內(nèi)滅活。

  59.引起腎性急性腎衰竭的原因有

  A.長期腎缺血

  B.先鋒霉素

  C.有機溶媒

  D.急性腎小球腎炎

  E.前列腺肥大

  [答案] A B C D [題解] 引起腎性急性腎衰竭的主要原因有長期持續(xù)腎缺血和腎毒物引起的急性腎小管壞死,腎毒物有重金屬、有機溶媒、某些藥物(卡那霉素、先鋒霉素、慶大霉素等)以及生物毒素(蛇毒等)。此外,廣泛性腎小球損傷(如急性腎小球腎炎等)、體液因素異常(如低鉀血癥、高鈣、高膽紅素血癥等)以及不同型輸血等也可引起腎性急性腎衰竭。而前列腺肥大、壓迫尿道,只引起腎后性急性腎衰竭。

  60.引起腎小管壞死的主要原因有

  A.腎毒物

  B.腎盂腎炎

  C.糖尿病

  D.腎持續(xù)缺血

  E.紅斑性狼瘡

  [答案] A D [題解] 引起腎小管壞死的重要原因是長期持續(xù)缺血和腎毒物。

  61.導(dǎo)致腎缺血因素有

  A.腎灌注壓降低

  B.腎間質(zhì)壓降低

  C.腎血管收縮

  D.血液流變學(xué)的變化

  E.腎小球囊內(nèi)壓降低

  [答案] A C D [題解] 腎缺血是急性腎衰竭初期的主要發(fā)病機制,引起腎缺血主要與腎灌注壓降低,腎血管收縮和腎血液流變學(xué)變化有關(guān)。

  62.急性腎衰竭出現(xiàn)少尿的主要發(fā)病機制有

  A.腎缺血

  B.腎小管阻塞

  C.腎小管原尿反流

  D.腎小球超濾系數(shù)增加

  E.有效濾過壓增加

  [答案] A B C [題解] 急性腎衰竭時,少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率的降低,引起GFR降低的因素較多,但主要的是腎缺血、腎小管阻塞和腎小管原尿反流。而腎小管超濾系數(shù)增加和有效濾過壓增加,會使GFR增加,反而使尿量增多。

  63.急性腎衰竭時引起血液流變學(xué)改變的表現(xiàn)有

  A.纖維蛋白原增多

  B.紅細胞破裂血紅蛋白釋放

  C.紅細胞壓積增高

  D.白細胞阻塞微血管

  E.微血管口徑縮小

  [答案] A B C D E [題解] 急性腎衰引起血液流變學(xué)改變的因素有:①由纖維蛋白增多、紅細胞破裂血紅蛋白釋放、血細胞比容增高等因素引起的血液粘度升高;②白細胞阻塞微血管,增加血流阻力和降低血流量;③血管內(nèi)皮細胞腫脹使血管口徑縮小、自動調(diào)節(jié)功能喪失以及血紅蛋白附壁等因素引起微血管痙攣。

  64.可引起腎小管阻塞的因素有

  A.腎缺血

  B.異型輸血

  C.擠壓綜合征

  D.多發(fā)性骨髓瘤

  E.磺胺結(jié)晶

  [答案] A B C D E [題解] 引起腎小管阻塞的因素很多,臨床上可見于因異型輸血產(chǎn)生大量血紅蛋白、擠壓綜合征時產(chǎn)生大量肌紅蛋白以及某些藥物如磺胺結(jié)晶等均可阻塞腎小管;在缺血性急性腎小管壞死,也可因脫落的上皮細胞碎片阻塞腎小管;此外多發(fā)性骨髓瘤時產(chǎn)生大量蛋白可阻塞腎小管。

  65.急性腎衰少尿期代謝紊亂表現(xiàn)為

  A.氮質(zhì)血癥

  B.代謝性酸中毒

  C.水中毒

  D.高鈉血癥

  E.高鉀血癥

  [答案] A B C E [題解] 急性腎衰少尿期體內(nèi)發(fā)生一系列代謝紊亂;其中危害最大的是高鉀血癥和水中毒,其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。由于水潴留過多和鈉泵失靈,部分鈉離子進入細胞內(nèi),而發(fā)生稀釋性低鈉血癥,不會出現(xiàn)高鈉血癥。

  66.急性腎衰少尿期發(fā)生水中毒的原因是

  A.腎排水減少

  B.抗利尿激素分泌增多

  C.醛固酮分泌增多

  D.心房肽分泌增多

  E.內(nèi)生性水增多

  [答案] A B E [題解] 急性腎衰少尿期發(fā)生水中毒主要由于:①腎排水減少;②抗利尿激素分泌增多,腎對水的重吸收增多;③體內(nèi)分解代謝增強,內(nèi)生性水產(chǎn)生增多。醛固酮主要是保鈉,而心房肽是排鈉排水,故此二因素增多不是水中毒發(fā)生的原因。

  67.急性腎衰少尿期發(fā)生高鉀血癥的原因是

  A.腎排出鉀減少

  B.組織分解代謝增強

  C.醛固酮分泌增多

  D.酸中毒

  E.遠曲小管鉀-鈉交換減少

  [答案] A B D E [題解] 高鉀血癥是急性腎衰少尿期最嚴重的并發(fā)癥,其產(chǎn)生機制:①腎排出鉀減少;②組織分解代謝增強,鉀從細胞內(nèi)釋出;③酸中毒使鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移;④低血鈉時,腎小球濾過率過液中鈉減少,致使遠曲小管中鉀與鈉交換隨之減少。至于醛固酮是促使腎排鉀,不會是發(fā)生高鉀血癥的原因。

  68.急性腎衰竭多尿期的機制是

  A.腎內(nèi)腺苷增多

  B.新生腎小管上皮細胞濃縮功能差

  C.滲透性利尿

  D.腎小管阻塞被解除

  E.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

  [答案] B C D [題解] 急性腎衰竭多尿期多尿的機制是:①新生的腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復(fù);②在少尿期蓄積了大量尿素,致使腎小球濾出的尿素增多,產(chǎn)生滲透性利尿;③由于腎間質(zhì)水腫消退而使腎小管阻塞被解除。至于腎內(nèi)腺苷增多和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活均會導(dǎo)致GFR降低,不是多尿產(chǎn)生的機制。

  69.急性腎衰竭時引起腎小管損傷的機制是

  A.ATP產(chǎn)生減少

  B.Na+、K+-ATP酶活性降低

  C.自由基產(chǎn)生增多與清除減少

  D.還原型谷胱苷肽缺少

  E.磷脂酶A2活性增高

  [答案] A B C D E [題解] 急性腎衰時損傷腎小管上皮細胞的機制主要是細胞能量代謝和膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)功能變化,表現(xiàn)為①ATP產(chǎn)生減少及Na+、K+-ATP酶活性降低,加重了細胞內(nèi) Na+水潴留及細胞水腫;②自由基產(chǎn)生增多和清除減少,自由基在組織與細胞內(nèi)增高可引起細胞膜脂質(zhì)過氧化及其共價鍵結(jié)合性損傷;③還原型谷胱苷肽 (GSH)減少,使細胞膜的穩(wěn)定性明顯降低,細胞更易受損傷;④細胞內(nèi)Ca2+濃度明顯升高以及GSH減少,可使磷脂酶A2活性增高,大量分解膜磷脂,且使細胞骨架結(jié)構(gòu)解體,細胞膜被降解。

  70.下述有關(guān)非少尿型腎衰竭的描述哪些是正確的?

  A.泌尿功能障礙較少尿型輕

  B.病程相對短

  C.嚴重并發(fā)癥少

  D.沒有明顯的多尿期

  E.近年來發(fā)病率愈來愈少

  [答案] A B C D E [題解] 非少尿型急性腎衰竭時泌尿功能障礙的嚴重度較少尿型為輕,病程相對而言較輕,嚴重的并發(fā)癥少,預(yù)后較好。非少尿型病人不僅發(fā)病初期尿量不減少,而且也沒有明顯的多尿期。近來年,非少尿期型的發(fā)病率不是愈來愈少,而是愈來愈多。

  71.能引起慢性腎衰竭的腎疾患有

  A.慢性腎盂腎炎

  B.腎結(jié)核

  C.多囊腎

  D.慢性腎小球腎炎

  E.全身性紅斑性狼瘡

  [答案] A B C D E [題解] 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎以及全身性紅斑狼瘡等腎疾患均可引起腎衰竭。

  72.慢性腎衰竭患者經(jīng)腎失鈉的原因

  A.滲透壓利尿作用

  B.原尿流速減慢

  C.腎小管對Na+重吸收受抑制

  D.醛固酮分泌減少

  E.抗利尿素分泌減少

  [答案] A C [題解] 慢性腎衰竭患者經(jīng)腎失鈉的原因:①滲透性利尿,迫使大量的鈉隨尿排出,同時殘存腎尿流速加快,也妨礙腎小管的重吸收;②慢性腎衰時,體內(nèi)甲基胍的蓄積,可抑制腎小管對鈉的重吸收。

  73.慢性腎衰竭出現(xiàn)多尿的機制是

  A.殘留腎小球血流量增多

  B.腎小管的稀釋功能增強

  C.腎小管的濃縮功能降低

  D.殘留腎小球濾過原尿流速快

  E.尿液中溶質(zhì)多,有滲透性利尿作用

  [答案] A C D E [題解] 慢性腎衰竭時,由于多數(shù)腎單位遭到破壞,流經(jīng)殘留的肥大的腎小球的血流呈代償性增加,因而此時濾過的原尿量超過正常量,加之原尿中溶質(zhì)多,流速快,通過腎小管時未能及時重吸收,從而多尿。此外,由于腎實質(zhì)破壞,髓質(zhì)間質(zhì)高滲環(huán)境不能形成,以致尿液中不能濃縮,也會出現(xiàn)多尿。

  74.慢性腎衰竭時血磷升高的主要機制是

  A.腎小球濾過率極度下降

  B.骨磷釋放增多

  C.攝入含磷物質(zhì)過多

  D.1,25(OH)2D3減少

  E.甲狀旁腺分泌減少

  [答案] A B [題解] 慢性腎衰竭時,腎小球濾過率極度下降,以致磷酸鹽濾過障礙出現(xiàn)高磷血癥;此外,由于高血磷導(dǎo)致低血鈣,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,使骨磷釋放增多,進一步使血磷升高。

  75.慢性腎衰竭病人血鈣降低的原因是

  A.1,25(OH)2D3減少

  B.血磷升高

  C.腸粘膜受損吸收減少

  D.降鈣素分泌增多

  E.腸道中Ca2+形成不溶解性磷酸鈣

  [答案] A B C D [題解] 慢性腎衰竭出現(xiàn)低血鈣的原因:①血磷升高,血鈣×血磷為一常數(shù),高血磷必然導(dǎo)致血鈣下降;②維生素D代謝障礙,使1,25(OH)2D3合成減少,影響腸鈣吸收;③血磷升高逐步刺激甲狀腺C細胞分泌降鈣素,抑制腸鈣吸收;④體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。

  76.腎性高血壓產(chǎn)生的機制有

  A.鈉水潴留

  B.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

  C.腎減壓物質(zhì)生成減少

  D.代謝性酸中毒

  E.嚴重氮質(zhì)血癥

  [答案] A B C [題解] 腎性高血壓發(fā)生機制:①由于腎相對缺血,激活腎素血管緊張素系統(tǒng),引起血管收縮,外周阻力增加,血壓升高;②由于腎排鈉水功能降低,體內(nèi)鈉水潴留,血容量增加和心輸出量增大,產(chǎn)生高血壓;③由于腎髓質(zhì)破壞,腎分泌的抗高血壓物質(zhì)(如PGA2和PGE2等)減少,也可引起血壓升高。

  77.腎性貧血的產(chǎn)生機制是

  A.促紅素減少

  B.血中毒性物質(zhì)的作用

  C.紅細胞破壞速度加快

  D.鐵的利用障礙

  E.出血

  [答案] A B C D E [題解] 97%的慢性腎衰竭患者常伴有貧血,其發(fā)生機制:①促紅素生成減少,紅細胞生成減少;②血液中毒性物質(zhì)如甲基胍等對紅細胞生成有抑制作用或者可引起溶血和出血;③紅細胞膜上ATP酶受到抑制,使鈉不能泵出,使紅細胞內(nèi)處于高滲狀態(tài),脆性增加,導(dǎo)致紅細胞破壞速度加速;④鐵的再利用障礙;⑤患者常有出血,也可加重貧血。

  78.腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制有

  A.腎排磷減少,血磷增高,血鈣增高

  B.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

  C.1,25(OH)2D3生成減少,腸鈣吸收減少

  D.1,25(OH)2D3生成減少,骨鈣化障礙

  E.酸中毒,骨鹽溶解

  [答案] B C D E [題解] 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制:①由于腎排磷障礙出現(xiàn)高磷血癥,導(dǎo)致血鈣下降,后者刺激甲狀旁腺功能亢進,分泌大量PTH,致使骨質(zhì)疏松和硬化;②由于 1,25(OH)2D3合成減少,引起腸鈣吸收減少,同時還間接影響骨和軟骨基質(zhì)的鈣化;③酸中毒可促進骨鹽溶解。

  79.尿毒癥的臨床表現(xiàn)可有

  A.尿毒癥性腦病

  B.周圍神經(jīng)病變

  C.充血性心力衰竭

  D.心律不齊

  E.纖維素性心包炎

  [答案] A B C D E [題解] 尿毒癥時可出現(xiàn)各系統(tǒng)的功能和物質(zhì)代謝紊亂。例如在神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為尿毒癥性腦病和周圍神經(jīng)病變;在心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心力衰竭和心律紊亂,晚期病人還可出現(xiàn)尿毒癥心包炎(發(fā)生率為40%~50%)。

  80.嚴重尿毒癥患者出現(xiàn)肺水腫與下列哪些因素有關(guān)?

  A.心力衰竭

  B.低白蛋白血癥

  C.鈉水潴留

  D.肺毛細血管通透性↑

  E.淋巴回流增多

  [答案] A B C D [題解] 嚴重的尿毒癥患者可出現(xiàn)肺水腫。其發(fā)生與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留以及毒性物質(zhì)所致的肺毛細血管通透性增高有關(guān)。

  81.尿毒癥時可出現(xiàn)的代謝紊亂有

  A.空腹血糖降低

  B.低蛋白血癥

  C.負氮平衡

  D.高脂血癥

  E.血清甘油三酯增加

  [答案] B C D E [題解] 尿毒癥患者可出現(xiàn)物質(zhì)代謝紊亂。①糖代謝方面,糖耐量降低,表現(xiàn)為輕型糖尿病曲線;但空腹血糖正常,不出現(xiàn)尿糖;②蛋白質(zhì)代謝方面,蛋白合成障礙,分解增加,造成負氮平衡和低白蛋白血癥;③脂肪代謝方面,出現(xiàn)高脂血癥,主要是血清甘油三酯增高。

  82.尿毒癥毒素有

  A.尿素

  B.胍素

  C.多胺

  D.PTH

  E.中分子毒物

  [答案]ABCDE[題解] 目前已經(jīng)公認的尿毒癥毒素有:甲狀旁腺激素(PTH)、胍類化合物、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)等。

 

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